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目的 观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶Czeta(PKCzeta)与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果 各个时间点两组大鼠体重差异无显著性(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈差异无显著性(P>0.05);造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显著降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显著低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少(P<0.05),于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。 相似文献
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[目的]研究温经通痹汤对坐骨神经损伤大鼠痛阈和脊髓背角NR2B表达的影响。[方法]建立坐骨神经损伤大鼠模型,将100只大鼠随机分为模型组(50只)和温经通痹汤组(50只),在造模前及造模后第1、3、7、15、30d时,测定两组大鼠的缩腿阈(Paw Withdrawal Thresholds, PWTs)作为痛阈。造模后对温经通痹汤组大鼠采用温经通痹汤灌胃2次/d、10mL·kg-1/次治疗,在造模后第1、3、7、15、30d等时间点各处死大鼠10只,取腰段脊髓做脊髓背角NR2B受体测定,并进行分析。[结果]两组大鼠造模后第1d的PWTs明显低于造模前的PWTs值(P〈0.01),显示造模成功。模型组大鼠造模后第7、15、30d的PWTs值分别为16.28±0.49g、18.21±0.38g和20.05±0.59g,明显高于造模后第1d的13.97±0.44g,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。温经通痹汤组大鼠造模后第7、15、30d的PWTs值分别为18.64±0.98g、22.32±1.61g、19.94±0.40g,均高于造模后第1d的13.69±0.58g,差异有统计学意义(P〈0.01)。两组间比较,造模后第7、15d时,温经通痹汤组大鼠PWTs值均高于模型组大鼠的PWTs值,差异有统计学意义(P〈0.05)。与造模后1d时比较,模型大鼠脊髓背角NR2B的亚基表达在术后第3、7、15、30d差异有统计学意义(P〈0.01);温经通痹汤组脊髓背角NR2B的亚基表达只有在造模后第7、15、30d有非常显著性差异(P〈0.01)。两组组间比较,温经通痹汤组脊髓背角NR2B的表达在3、7、15 d显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),提示温经通痹汤治疗对CCI模型大鼠脊髓背角的NR2B亚基表达有抑制作用。[结论]温经通痹汤能有效提高坐骨神经损伤大鼠(CCI模型)的痛阈,并在一定治疗时间内存在镇痛累积效应。温经通痹汤在早期较好地抑制脊髓背角NR2B的表达,与改善痛阈的时点吻合,初步说明温经通痹汤提高痛阈与调节脊髓背角NR2B亚基的表达有关。 相似文献
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[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund‘s adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold,PWTs)、焦虑行为,以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1,CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3,CA3)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、小清蛋白(parvalbumin,PV)、生长抑制素(somatostatin,SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos,c-Fos)表达的影响,探讨其可能机制。 [方法] 将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组,每组8只,并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA,建立大鼠慢性炎性痛模型。于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预,并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze,EZM)中的焦虑行为。用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达。[结果] 造模后1 d,模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低,并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P<0.01);在电针治疗第3天,电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P<0.01)。在EZM中,与空白对照组比较,模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P<0.01),电针干预后可改善上述指标,而假电针无作用(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P<0.01,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞表达减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01);电针干预后,电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P<0.01),假电针无此作用(P>0.05)。双侧CA1、CA3和DG区,四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P>0.05)。 [结论] 电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为,该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关。 相似文献
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目的 观察电针对完全福氏佐剂(CFA)致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,10只)、模型对照组(CFA组,15只)和电针治疗组(EA组,15只)。采用右后足底皮下注射CFA(0.1 mL/只),建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈(PWTs)均低于同期N组(P<0.01);EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组(P<0.01),接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组(P<0.01)。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。 相似文献
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目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/ PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案?方法 SD大鼠随机分为空白组?假诱发组?诱发组?抑制剂1组和抑制剂2组?除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型?PGE2于角叉菜胶注射后7 d 进行足部注射?抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2 注射前/后,分别给予PAR2抑制剂?观察角叉菜胶/生理盐水,注射前?注射后5 h?3 d?6 d?7 d 0.5 h?7 d 4 h 和7 d 24 h 大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h 造模侧背根神经节(DRG)中PAR2?蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达?结果 痛觉敏化诱发模型建立成功?角叉菜胶注射后7 d 给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h 假诱发组大鼠PWTs 与同期空白组相比差异无显著性( P >0.05),而诱发组大鼠PWTs 明显低于同期空白组和假诱发组大鼠( P < 0.01)?诱发组大鼠造模侧DRG 中PAR2 和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h 明显提升,高于同期假诱发组和空白组( P <0.05)?给予PAR2 抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2 诱发的疼痛( P <0.05),并抑制DRG 中PKCε 表达?但,给予PAR2 抑制剂不能影响PGE2 诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量?结论 抑制PAR2 表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG 中PAR2-PKCε通路激活有关?但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生? 相似文献
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新近研究发现,神经胶质细胞在痛觉信号的产生和传递过程中发挥着重要作用。本文就星形胶质细胞与神经病理性痛的相关研究作一综述,分别从神经病理性痛伴星形胶质细胞不同程度的激活,抑制或拮抗星形胶质细胞激活参与镇痛两个层面进行阐释两者的相关性,并对星形胶质细胞参与神经病理性痛的作用机制进行初步探讨。 相似文献
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目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为的影响,探讨电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的作用机制。方法:通过胫骨内接种MRMT-1乳腺癌细胞(3×10~4个)诱发骨癌痛,联合腹腔注射盐酸吗啡注射液(10mg·kg~(-1)·d~(-1),分两次注射,连续注射11d)建立骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型。第1部分:23只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、骨癌痛组(n=9)、吗啡耐受组(n=8)。第2部分:61只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=11)、骨癌痛组(n=11)、吗啡耐受组(n=13)、电针组(n=13)和假电针组(n=13)。成功诱导吗啡耐受后1d(接种癌细胞后第22天)电针,于每日第1次吗啡腹腔注射后即刻电针,穴位选用双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。于癌细胞接种前和接种后10、11、21、22、24、26和28d时检测大鼠患侧机械缩足阈(PWTs);胫骨X线及HE染色观察胫骨组织形态;免疫荧光组织化学法(IHC)检测大鼠蓝斑核(LC)内μ阿片受体(MOR)、Rab5阳性细胞表达及其共表达情况。结果:癌细胞接种后10d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组和假电针组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后21d(即吗啡持续注射后11d),4组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后22~28d(即电针1~7d),电针组大鼠患侧PWTs显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。X线结果显示骨癌痛大鼠左侧胫骨近端上1/3处骨皮质破坏,呈不连续状,且局部软组织可见明显肿胀。HE染色结果显示,假手术组大鼠胫骨结构完整,骨髓腔内未见MRMT-1癌细胞;骨癌痛组和吗啡耐受组骨髓腔内见大量MRMT-1癌细胞。IHC结果显示:骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于假手术组(P0.01);吗啡耐受组大鼠LC内Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于同期骨癌痛组(P0.05);电针组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。结论:电针可缓解骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,部分翻转吗啡耐受现象;该效应可能与其提高大鼠LC内MOR表达、促进MOR内吞有关。 相似文献