排序方式: 共有47条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
影响小学生学习成绩的相关因素是教育工作者和心理学工作者正积极探讨的重要课题. 目前国内对此已有研究[1-4],并且报道了学习成绩和行为及人格特征的相关性[5-7].然而,小学生神经-心理功能同学习成绩的关系鲜有报道,为此,本研究利用心理能力测试仪,对不同学习成绩的小学生进行心理能力测试,以期发现两者可能存在的关系,为学业不良小学生的咨询指导、教育提供一些依据. 相似文献
2.
3.
目的:观察硫化氢(H2 S)对局灶性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的影响。方法40只健康雄性 SD 大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血模型(Ischemia)组、H2 S 低剂量(L-NaHS)组、H2 S 中剂量(M-NaHS)组和 H2 S 高剂量(H-NaHS)组。线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型。H2 S 低、中、高剂量组大鼠于缺血3 h 时分别腹腔注射0.7 mg/ kg、1.4 mg/ kg 和2.8 mg/ kg 的 NaHS,Sham 组和 Ischemia 组注射等容量的0.9%氯化钠溶液。5组大鼠均于缺血24 h 时断头取脑,测定脑组织中丙二醛( MDA)的含量、超氧化物歧化酶( SOD)的活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;透射电镜观察脑组织的病理变化。结果与 Sham 组比较,Ischemia 组大鼠脑组织 SOD、GSH-PX 活性明显降低( P ﹤0.01),MDA 含量明显升高( P ﹤0.01);电镜观察显示神经元水肿,线粒体膜肿胀、线粒体嵴断裂甚至消失,线粒体大量空泡化,细胞器的数量减少;与 Ischemia 组比较,M-NaHS、H-NaHS 组大鼠脑组织中 SOD、GSH-PX活性明显升高( P ﹤0.05),MDA 含量明显降低( P ﹤0.05);电镜观察可见神经元轻度水肿,线粒体部分肿胀、内外膜结构清晰、部分嵴断裂消失,细胞器数量增多,脑缺血损伤程度明显减轻。结论 H2 S 可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与提高大鼠的抗氧化应激能力有关。 相似文献
4.
目的研究香附和肉桂挥发油提取和β-环糊精包合的最佳工艺。方法采用正交试验,考察加水倍数、药材浸泡时间和蒸馏时间对挥发油提取量的影响;以挥发油包合率和包合物的收率综合评价,采用正交实验设计优选β-环糊精包合工艺条件。结果最优的提取条件为,药材浸泡12 h,加10倍量水,蒸馏8 h;最佳包合条件为,挥发油与β-CD的投料比为1∶6,包合温度为室温,包合时间为3 h。结论选出的提取和包合条件达到了挥发油收得率最高和包合收率较高,并且包合效果好的目的。 相似文献
5.
6.
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。 相似文献
7.
8.
一氧化氮(N0)在脑缺血中既能起有害作用,又能起有利作用。应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂研究NO在缺血性脑损伤中的作用虽有一定进展,但研究结果尚有争议。本实验采用高效液相色谱仪分析检测了大鼠局灶性脑缺血损伤时,选择性NOS抑制剂氨基胍对缺血侧纹状体、海马、皮层中谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,观察N0S抑制剂对缺血性大脑损伤的保护作用,并探讨其作用机制。 相似文献
9.
氨基胍对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、AG治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给氨基胍治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察了大鼠肺脏组织线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性升高,线粒体NO生成明显增加,而cNOS活性无明显变化;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降,线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予AG治疗3h与急性肺损伤组相比,一氧化氮合酶活性有所改变,NO生成有所下降,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均升高,MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;AG能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论AG能明显抑制急性肺损伤后线粒体NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤。 相似文献
10.