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目的:探讨西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)衰老的影响及可能机制。方法:建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组,西格列汀低、中、高剂量组(西格列汀组),西格列汀与烟酰胺联合用药组(西格列汀+烟酰胺组);正常大鼠随机分为正常对照组及烟酰胺组。每周测体质量及随机亦糖,ELISA检测血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶4(DPP-4)水平,β-半乳糖苷酶染色法检测EPCs的衰老阳性率,RT-qPCR检测EPCs中沉默信息调节因子1(SIRT1)的mRNA表达水平。结果:烟酰胺组与对照组相比,EPCs衰老阳性率明显降低;DM组与NC组比较显示成模后大鼠血清DPP-4水平升高、GLP-1水平下降,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量下调,EPCs衰老阳性率上升,差异均有统计学意义;成模大鼠在西格列汀干预后,随着药物剂量增加,与模型组比较,大鼠血清中DPP-4水平下降、GLP-1水平升高,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量上调,EPCs衰老阳性率呈现下降趋势,差异均有统计学意义;与高剂量西格列汀组相比,西格列汀+烟酰胺组大鼠EPCs衰老阳性率升高,差异有统计学意义。结论:西格列汀能缓解Ⅱ型糖尿病大鼠EPCs衰老,其作用机制可能涉及SIRT1介导的DPP-4/GLP-1通路。 相似文献
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【摘要】 目的 观察百里醌对大鼠肠缺血再灌注损伤(IIRI)的保护作用。方法 45只健康雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术对照组(A组)、肠缺血再灌注组(B组)和肠缺血再灌注+百里醌组(C组)。B组和C组分别建立大鼠肠缺血再灌注模型,C组在再灌注同时腹腔注射百里醌(50mg/kg )。方法 HE染色观察小肠组织形态学改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测肠黏膜上皮细胞凋亡指数(AI);RT PCR检测小肠组织中的caspase 3、Bax和Bcl 2的表达情况。结果 B组可见肠绒毛排列紊乱,肠黏膜坏死等表现,经百里醌治疗后明显改善;A组、B组和C组的凋亡指数分别为(453±028)%、(2173±117)%、(953±096)%,SOD活性分别为(13537±334)、(7645±139)和(9513±164) U/mg蛋白,MDA含量分别为(283±036)、(923±078)和(497±045) nmol/mg蛋白;与A组比较,B组中Bax、caspase 3 mRNA表达水平明显增高,Bcl 2表达水平降低 (P<005)。与B组比较,C组中Bcl 2表达水平增高,Bax、caspase 3表达水平减低(P<0.05)。结论 百里醌可减轻氧化应激水平,发挥抗凋亡作用, 从而在肠IIRI过程中发挥保护作用。 相似文献
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目的探讨同伴教育模式在医学生外科临床实习中的作用。方法选择2017年1月—2018年12月某医院外科的临床实习生100名和60例患者作为研究资料。将100名实习生随机分为两组,每组各50名。对照组采用常规教育模式,观察组采用同伴教育模式。评价两组实习生成绩及患者对实习生医疗的满意度。结果观察组实习生成绩高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05);患者对观察组实习生的医疗满意度为98.33%,高于对照组的86.67%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论在医学生外科临床实习中实施同伴教育模式对提高实习生成绩有明显作用,提高其医疗水平和医疗服务水平,获得患者的高度认可,利于拉近医患关系,具有较高的教育意义,为临床提供高素质人才。 相似文献
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目的观察微小RNA-148a(mi R-148a)对结直肠癌(CRC)细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其作用机制与Wnt1信号通路的关系。方法取人正常结直肠黏膜细胞FHC及人CRC细胞HCT116、SW620,采用q RT-PCR法检测Wnt1 m RNA、mi R-148a表达。取HCT116细胞,分为Control组、mi R-148a mimic组、mi R-148a NC组。转染后48 h,用Transwell法检测HCT116细胞侵袭、迁移情况;通过荧光实时定量PCR(q RT-PCR)法检测各组细胞mi R-148a、Wnt1 m RNA表达; Western blotting法检测各组细胞Wnt1蛋白及通路蛋白相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、侵袭和迁移相关蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证mi R-148a与Wnt1的靶向关系。结果与FHC细胞相比,HCT116、SW620细胞中Wnt1 m RNA表达升高,mi R-148a表达降低(P均<0.05); HCT116与SW620细胞相... 相似文献
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目的研究艾叶乙酸乙酯提取物对结直肠癌SW1116细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的分子机制。方法2018年6月至2019年11月,用12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L的艾叶乙酸乙酯提取物处理结直肠癌细胞SW1116,分别称为实验1、2、3组,人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)法、流式细胞术和克隆形成实验检测SW1116细胞存活率、凋亡率、细胞周期和克隆形成能力,蛋白质印迹法检测周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)和胱天蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中LINC01606和微小RNA(miR)-26b的转录水平,双荧光素酶报告系统验证LINC01606和miR-26b 的关系。结果实验1、2、3 组的SW1116 细胞克隆形成数(101±9、79±8、56±6)、存活率[(81.57±8.02)%、(68.17±6.69)%、(48.26±4.91)%]、S期细胞百分比[(31.98±2.39)%、(26.10±2.21)%、(23.21±2.04)%]及细胞中LINC01606含量(0.76±0.05、0.51±0.05、0.34±0.04)逐渐降低(P<0.05),P21(0.34±0.03、0.47±0.04、0.67±0.05)、caspase-3(0.26±0.02、0.38±0.03、0.59±0.04)蛋白表达量、miR-26b 含量(1.26±0.09、1.41±0.10、1.69±0.12)、细胞凋亡率[(13.37±1.21)%、(17.94±1.47)%、(24.36±1.69)%]和G1期细胞百分比[(32.17±2.41)%、(37.04±2.75)%、(41.20±3.24)%]均逐渐升高(P<0.05),呈显著剂量依赖趋势,剂量越高效果越显著;过表达LINC01606和抑制miR-26b均可提高细胞克隆形成数、存活率和S期细胞百分比,降低P21、caspase-3蛋白表达量、细胞凋亡率及G1期细胞百分比;LINC01606靶向调控miR-26b。结论艾叶乙酸乙酯提取物通过LINC01606/miR-26b途径抑制SW1116细胞的增殖,促进细胞凋亡。艾叶乙酸乙酯提取物对结直肠癌具有潜在治疗作用。 相似文献
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目的比较头侧-中央联合入路与单纯头侧入路治疗右半结肠癌的临床疗效。
方法回顾性分析2013年1月至2018年12月96例右半结肠癌患者,按照手术入路不同分为两组,52例患者行头侧-中央联合入路手术方式(联合组),44例患者行单纯头侧入路手术方式(单纯组)。数据处理应用统计学软件SPSS22.0完成。两组术中术后各相关指标用(
±s)表示,采用独立t检验;并发症发生率比较采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
结果联合组手术时间及术中出血量均低于单纯组(均P<0.05),两组切除标本长度、清除淋巴结数目的差异均无统计学意义(均P>0.05)。联合组术后并发症发生率为7.7%,单纯组为13.6%,两组差异无统计学意义(χ2=0.9023, P>0.05)。联合组组患者术后体温恢复时间、术后排气时间及住院时间均明显短于单纯组(均P<0.05)。
结论头侧-中央联合入路治疗右半结肠癌可缩短手术时间、降低术中出血量,并未增加并发症发生率,安全可行,有利于患者术后的恢复,效果优于单纯头侧入路,值得推广应用。 相似文献
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