缺氧对大鼠心肌细胞钙通道的影响

目的 :研究缺氧对急性分离的大鼠心肌细胞L型钙通道电活动的影响 ;方法 :运用膜片钳技术的细胞吸附式方式记录心肌细胞L型钙通道的单通道电流 ;结果 :缺氧后 ,心肌细胞L型钙通道平均开放时间由 ( 2 .5 1± 1 .3 8)ms增加到 ( 6.42± 1 .97)ms,平均关闭时间由 ( 42 .83± 1 0 .92 )ms减为 ( 3 0 .3 4± 5 .1 1ms) ;平均开放概率由 0 .0 5 4± 0 .0 1 8变为 0 .2 2 1± 0 .0 2 7;结论 :缺氧后心肌细胞L型钙通道开放时间延长 ,开放概率增大 ,Ca2 +大量内流引起细胞内钙超载也将成为心肌缺氧损伤的机制之一     

医学文献检索教学的改革

探讨了优化教材内容,编制配套资料;改进教学方式和教学手段以及完善考试方法等文检课改革办法,提出编写"教材"和"讲义"两个版本;建立以网络检索为核心的教材体系;采用基于问题的教学法和启发式教学模式;开发网上资源模拟课件,现场上网教学模式和文检课计算机模拟考核等具体改革方案.     

先天性右冠状动脉右心室瘘1例

患者,男性,26岁。因“劳力性心悸、呼吸困难10年,加重半年”入院。既往无剧烈胸痛及活动后青紫、蹲踞史。查体：体温37．5℃,脉搏108次／min,呼吸20次／min,血压158／83mmHg。颈静脉怒张,双肺(-),心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线外1cm处,心尖搏动呈抬举样,胸骨右缘3、4肋间可触及收缩期震颤。心浊音界向两侧扩大。     

物理诊断学的教学应紧抓教材基本内容和临床见习

诊断学是联系基础与临床的重要桥梁学科。怎么样才能搞好诊断学的教学,为临床教学,实践奠定紧实基础？实践证明：只要在教学中紧抓基本内容为纲领,实践为基础和学生为主体,一定会收到良好的效果。     

完全性右束支阻滞者急性下壁心肌梗死超急性期心电图表现一例

患者男性,43岁,因阵发性活动后胸闷1年入院,心电图示完全性右束支阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联ST段轻度压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2~V6导联T波呈负正双向。急性胸痛发作5min,双向的T波变为直立;且Ⅱ、Ⅲ、aVF导联s波消失,J点上抬;V2~V4导联s波加深。     

心力衰竭发病机制中血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞微管的变化

目的：研究血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)致肥大心肌细胞微管的变化规律及骨架调控剂对肥大心肌细胞中微管重构的影响。方法：在Wistar大鼠乳鼠心肌细胞原代培养基础上，应用AngⅡ诱导建立肥大心肌细胞模型，采用免疫荧光法检测肥大心肌细胞中微管的空间重构及骨架调控剂对微管空间构象的影响。结果：AngⅡ组心肌细胞H-亮氨酸掺入较对照组明显增强(P&;lt;0.05)，提示蛋白质合成增强、细胞肥大。肥大心肌细胞中微管的荧光强度及密度增强，在AngⅡ作用的基础上，骨架调控剂秋水仙素及紫杉醇可致微管的密度分别减弱或增强。结论：AngⅡ可通过特定途径介导心肌细胞微管的重构，骨架调控剂秋水仙素及紫杉醇通过影响微管的聚合状态参与调控细胞对不同外来刺激的反应及细胞的跨膜信号转导.     

激光心肌血运重建术治疗冠心病的作用机制

激光心肌血运重建术是一种新近开展的治疗冠心病的方法。适用于药物治疗无效，而且病变弥漫不能进行经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术的晚期冠心病患者。激光心肌血运重建术可明显缓解病人心绞痛症状，改善心肌缺血，本文就其作用机制的几种假说作一综述。     

原发性肥厚型心肌病致右心室流出道梗阻1例报告

患者 ,女性 ,2 1岁 ,因“活动后心悸、气促 6年”于 1998年 8月20日入院。既往无晕厥、黑蒙、胸痛史。入院查体 :生命体征正常 ,双肺 (-) ,心界不大 ,心率 75次 /ｍｉｎ ,律齐 ,Ｓ1有力 ,Ｐ2 >Ａ2 ,二尖瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ /Ⅵ级吹风样收缩期杂音 ,胸骨左缘第三、四肋间可闻及Ⅳ /Ⅵ级喷射样收缩期杂音。腹部 (-) ,双下肢轻度水肿。入院后心脏彩超提示 :室间隔呈球样增厚达 45ｍｍ ,右室前壁增厚达 16ｍｍ ,左室后壁增厚达 2 0ｍｍ。心电图提示 :右室、右房增大。胸片呈肺淤血表现。入院 1周后行左右心导管检查 ,术中证实收缩期跨右室流出道压…     

激光心肌血运重建术治疗冠心病的作用机制

激光心肌血运重建术是一种新近开展的治疗冠心病的方法。适用于药物治疗无效,而且病变弥漫不能进行经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术的晚期冠心病患者。激光心肌血运重建术可明显缓解病人心绞痛症状,改善心肌缺血,本文就其作用机制的几种假说作一综述。     

心力衰竭发病机制中血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞微管的变化

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)致肥大心肌细胞微管的变化规律及骨架调控剂对肥大心肌细胞中微管重构的影响。方法:在Wistar大鼠乳鼠心肌细胞原代培养基础上,应用AngⅡ诱导建立肥大心肌细胞模型,采用免疫荧光法检测肥大心肌细胞中微管的空间重构及骨架调控剂对微管空间构象的影响。结果:AngⅡ组心肌细胞3H-亮氨酸掺入较对照组明显增强(P<0.05),提示蛋白质合成增强、细胞肥大。肥大心肌细胞中微管的荧光强度及密度增强,在AngⅡ作用的基础上,骨架调控剂秋水仙素及紫杉醇可致微管的密度分别减弱或增强。结论:AngⅡ可通过特定途径介导心肌细胞微管的重构,骨架调控剂秋水仙素及紫杉醇通过影响微管的聚合状态参与调控细胞对不同外来刺激的反应及细胞的跨膜信号转导。