实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB2＼PGF1α…

采用胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的ＴＸＢ２（Ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ Ｂ２）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄ１α）水平。结果显示：随着肺损伤程序加重，血浆和肺组织的ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）值明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｇ－酮－前列环素１α）变化不明显，ＴＸＢ２／６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦ１α比值显著升高，     

125I放射性粒子植入治疗无法手术切除的胰腺癌疗效分析

目的：探讨^125I放射粒子植入术治疗手术无法切除的胰腺癌的治疗疗效。方法：选择胰腺癌患者50例,内放射治疗组30例,肿瘤内部^125I放射粒子植入,有梗阻症状者,加行胆-肠吻合术和胃-空肠吻合术;对照组20例,均行单纯剖腹探查或胆-肠吻合术和（或）胃-空肠吻合术。观察肝肾功能和总胆红素变化、肿瘤大小变化、并发症发生情况、腹痛和背痛变化等。结果：两组患者总胆红素术后4周时均接近正常,肝功能明显改善,手术前后比较差异均有统计学意义;粒子植入组患者手术前后腹痛和腰痛明显改善。有效率100％（30／30）,完全缓解率97％;粒子植入组肿瘤直径有缩小趋势,对照组无明显变化;两组患者均无吻合口瘘、胆瘘、胰瘘、腹腔出血和腹腔感染。结论：^125I粒子植入对不可切除的胰腺癌具有确定疗效,不仅可以明显延长患者生存期,提高生活质量,而且对胰腺癌引起的疼痛有明显的缓解效果。     

应用组织芯片技术研究人类胰腺癌中钙结合蛋白表达的生物学意义

目的 探讨钙结合蛋白在胰腺癌中的表达及生物学意义。方法用组织微阵列技术构建包含51例导管腺癌,3例胰岛细胞癌,6例慢性胰腺炎患者,3例正常胰腺组织的63点阵的石蜡组织芯片。用免疫组化SP法检测该芯片中钙结合蛋白的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果 51例胰腺癌患者中,Calcyclin阳性表达率为76．5％（39／51）,与正常组比较Calcyclin表达与胰腺癌显著相关（χ^2=9．714,P=-0．007）,而慢性胰腺炎时Calcyclin亦有表达,但慢性胰腺炎组与正常组比较无明显相关性,同时胰腺癌组及慢性胰腺炎组间亦无明显相关性,Calcyclin表达与年龄、性别、组织分化程度及TNM分期无明显相关性。结论Calcyclin与胰腺癌相关,可能与胰腺癌发生发展有密切关系。     

计算机模拟单个肝细胞对微环境随机变化的反应

目的:通过对单个肝细胞简单生物行为的计算机模拟,建立可增加行为变量的肝细胞模拟单元.在随机输入的微环境条件变最后,观察肝细胞模拟元的相应生物学变化,力求得到精确模拟的肝细胞计算机模型.方法:通过人肝细胞体外培养的实验结果,总结和归纳出不同氧浓度的微环境模式下肝细胞的糖代谢、胆红素代谢、有丝分裂比例.所有数据经EXTOL INTERNATIONAL公司分析,采用均匀体系混合性随机模拟软件NSCS进行初步计算机模拟.经实验室数据反馈,模拟单元的参数校正,完成单个细胞的简单计算机模拟软件Hepatic Simu 1.0.结果:实验室数据结果显示在有限的内环境变化区间内,肝细胞的生物行为呈不同形态的散点分布.而计算机模拟的生物行为,其空间分布呈现实区分布,基本涵盖原散点分布.相同条件下实际数值和模拟数值经过比较,模拟效能接近于91%,不仅可以成功模拟肝细胞常规微环境下的生物行为,而且对较为极端的微环境变化也能做出预测.结论:单个肝细胞的计算机模拟比较成功的模拟出体外培养的肝细胞的简单生物学功能.与基础实验相比较,高速精确.该模型具有增加函数的功能,可不断通过基础实验结果完善模型特征,最终有效地模拟完整肝细胞功能.该模型的成功对开发肝细胞群体的模拟有积极意义.     

治疗脾外伤新概念

<正> 脾外伤后无论损伤类型如何均行脾切除,这在外科教科书或腹部外科手术学中曾作为唯一治疗脾外伤的方法,好像脾脏对生命乃一无关重要器官。由于文献中对脾切除后败血症(Postsplenectomy sepsis——简称PSS)报道逐渐增多,并肯定了脾切后免疫功能减低,近几年来才开始对无脾的危险性有所认识。无脾病人对某些致病菌,特别是对带荚膜的细菌如肺炎球菌易感,病人一旦被这些细菌侵入,病情发展迅速,败血症接踵而来,抗生素治疗效果不佳,病人可在短时间内死亡,死亡率在50%以上。因此,如何保留脾脏是当前脾脏外     

胆肠内引流术式选择

<正> 自Winiwater1880年首次完成胆囊空肠吻合术后,至今已有100年历史。以后,由Ter-rier(1889年)行胆囊十二指肠吻合术;Spr-enngel(1892年)行胆总管十二指肠吻合术,Mayo(1905年)又首次报道肝胆管十二指肠吻合术。在一个世纪的胆道外科实践中,因胰头部、胆总管、十二指肠乳头的恶性肿     

靶向survivin的siRNA诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 采用RNA干扰技术（siRNA）阻断survivin基因的表达,观察其抑制胰腺癌细胞增殖及诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。方法 构建靶向survivin的siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine^TM2000转染胰腺癌细胞PC-2,采用半定量RT-PCR、免疫组化技术检测转染前后PC-2细胞survivin基因表达的变化;采用MTT法检测对PC-2细胞增殖的抑制作用：采用流式细胞术检测其诱导PC-2细胞凋亡的作用。结果 靶向survivin的序列特异性的siRNA可以高效地抑制PC-2细胞survivin基因表达,在mRNA水平其表达抑制率为81．25％,在蛋白质水平其表达抑制率为74．24％。转染靶向survivin的siRNA质粒表达载体可以显著抑制PC-2细胞的增殖,细胞接种24、48h后其增殖抑制率分别为28．00％和33.38％：转染后24、48h可以诱导8．46％、7．53％的细胞凋亡。结论 所构建的靶向survivin的siRNA质粒表达载体可以有效地阻断PC-2细胞survivin基因表达。阻断survivin基因表达可以显著地抑制PC-2细胞的增殖并在一定程度上诱导其凋亡,靶向survivin的siRNA在胰腺癌的基因治疗中具有一定的价值。     

148例甲状腺细针穿刺的体会

细针穿刺抽吸细胞学检查,用以诊断甲状腺疾病已有30年历史。文献报道北美成人甲状腺疾病发病率高达6％左右,其中大多数为良性病变,但常因多种检查未能明确诊断,且难以排除恶性病变,造成不必要的手术治疗,若保守治疗也有欠妥之处。自从开展甲状腺穿刺术后,能明确诊断,方便治疗。现将笔者的体会报告如下。 临床资料 1973年4月～1984年底,本院内、外科共穿刺148例,大多数患者在门诊以甲状腺结节就诊,经5年、11年两次随访的病人中女118人,男30人,女/男=3.9/1。年龄14～73岁,平均35岁。以囊性包块最多,实质性包块次之,混合性包块少见。发     

核因子-κB在两种实验性胰腺炎时表达的意义

目的 探讨核因子-κB在水肿型及坏死型胰腺炎时胰腺组织中的表达情况.方法 制作大鼠水肿型及坏死型胰腺炎模型,采用免疫组化的方法 测定胰腺组织中核因子-κB的表达,并应用正常大鼠作对照组.结果 对照组核因子-κB无表达,从水肿型组到坏死型组,核因子-κB表达明显增强,且三组之间有明显差异(P＜0.01).结论 水肿型胰腺炎较坏死性胰腺炎核因子-κB表达强度明显减弱,可能是由于水肿型胰腺炎时存在着细胞凋亡的保护机制.     

急性出血坏死性胰腺炎的诊治进展

出血坏死性胰腺炎发病的精确过程尚未完全清楚,治疗方面还是临床工作者应努力克服的难题,这主要是该病临床经过险恶、多变、常伴随着肾衰和呼吸衰竭,死亡率仍停留在很高水平(10～50%)[1～3]。发病机制早期理论是共同通道学说,即由于胆汁或十二指肠内容物返流入主胰管,使主胰管内压力超过40cmH_2O时,就可能造成小胰管破裂,使胰蛋白酶进入胰实质内,而引起自身消化。但临床实践中可见,造成胆总管末端阻塞的疾病很多,为何多数并不发生胰腺炎?其解释为,约77.7～85%的人具有副胰管,它和主胰管有多数吻合支,从而解除了主胰管负荷,并不酿成急性胰腺炎的发作[4]。近期一些实验性胰腺炎研究认为,急性胰腺炎发