左侧腋下直切口胸膜外动脉导管结扎术36例

1996年7月至2006年4月,我们对36例患者采用左腋下直切口胸膜外(动脉导管未闭PDA)结扎术,取得满意效果,现报道如下。     

miR-148a 靶向HMGB3抑制非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭和增强顺铂抗肿瘤效应的机制研究

目的:探讨miR-148a靶向HMGB3抑制非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织标本中miR-148a和HMGB3相对表达水平;以A549、H1299细胞为研究对象,Transwell和MTT法分别检测过表达miR-148a、敲低HMGB3和DDP干预对细胞迁移、侵袭及细胞活力的影响;TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-148a与HMGB3的靶向关系;miR-148a过表达或敲减HMGB3并联合DDP,Transwell和MTT法检测细胞迁移、侵袭和细胞活力。结果:非小细胞癌组织中miRNA-148a表达明显下调（P<0.05）,HMGB3在mRNA和蛋白水平表达均明显上调（P<0.05）,miR-148a与HMGB3表达呈负相关（r=-0.856 8,P<0.000 1）;过表达miR-148a或敲低HMGB3能明显抑制细胞迁移和侵袭（P<0.05）,过表达miR-148a或敲低HMGB3联合DDP干预,细胞活力明显下降（P<0.05）;TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测表明miR-148a能调控HMGB3表达。结论:miR-148a在非小细胞肺癌组织中表达下调,HMGB3是miR-148a的靶基因,过表达miR-148a能抑制HMGB3表达从而抑制非小细胞肺癌细胞A549、H1299迁移和侵袭并增强顺铂抗肿瘤效应。     

Stanford B型主动脉夹层近端锚定区不足腔内治疗分析

目的 探讨胸主动脉夹层腔内修复术(TEVAR)治疗Stanford B型主动脉夹层时近端锚定区不足的3种处理方法.方法 回顾性分析36例B型主动脉夹层患者近端锚定区不足15 mm的处理方法,其中覆盖左锁骨下动脉(LSA)15例(A组),LSA烟囱支架植入14例(B组),头臂动脉转流7例(C组).结果 TEVAR术均获成功.ⅠA型内漏3例,Ⅳ型内漏1例,内漏发生率11.11％.双上肢平均收缩压差在A组为(41.68±17.52) mmHg,与B组(15.61±8.83) mmHg和C组(11.54±10.07)mmHg比较,差异有统计学意义(P＜0.01).无围手术期死亡、脑梗死、截瘫、严重左上肢缺血等并发症.术后随访3～12个月,CTA复查显示主动脉覆膜支架及烟囱支架无移位,人工血管及烟囱支架均通畅,原少量内漏消失,无新发内漏.结论 对近端锚定区不足的Stanford B型主动脉夹层患者施行TEVAR术时可通过覆盖LSA、植入LSA烟囱支架和头臂动脉转流技术,安全有效地拓展近端锚定区距离.     

心脏直视手术后心律失常原因分析

我所自1989年6月至1991年9月在体外循环下行心内直视手术50例,其中15例术后发生心律失常。本文就其发生原因报告如下。全组男性25例,女性25例;年龄3(4/12)～49岁(平均22.2岁)。15例心律失常中心房纤颤2例,房室交界心律2例,房性早搏4例,室性早搏6例,左房心律1例。与心律失常有关的因素有:(1)心脏病类型:以心脏辦膜病发生率最高(36％),其次是房间隔缺     

地震伤的检伤分类与分级救治

目的：探讨地震灾害伤员的检伤分类与分级救治方法。方法：总结汶川地震后医院救治实践中检伤分类和分级救治方法。结果：检伤分类是分级救治的前提,模糊定性法是地震灾害救援中检伤分类的主要方法,5分类更具现实意义。结论：分级救治根据伤情的危急程度分层进行。     

心室间隔缺损合并主动脉根部畸胎瘤手术一例

心室间隔缺损合并主动脉根部畸胎瘤手术一例中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心外科李守军王继相１临床资料患儿男性，２岁。因发现心脏杂音２年，门诊以先天性心脏病（先心病），心室间隔缺损（室缺）入院，平时无自觉症状。入院查体...     

主动脉瓣二尖瓣与三尖瓣联合病变的外科治疗体会

目的 :总结 2 5例主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣联合病变的外科治疗体会。方法 :术前心功能Ⅲ级 18例 ,Ⅳ级 7例 ,2 5例均施行二尖瓣及主动脉瓣置换 ,三尖瓣成形术。结果 :术后并发症的发生率较低 ,无术后早期死亡 ,晚期死亡 2例 ,生存病例随访 3～ 6 0月 ,心功能显著改善。结论 :术前改善心功能和术后减少并发症的发生是提高术后生存率的重要措施 ,三尖瓣多采用DeVega成形术。     

大鼠肺血管重塑动物模型的建立及HIF-1α在其中的作用

目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(mPAP)和动脉血氧分压(PaO₂),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组织化学法检测HIF-1α在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P<0.01),PaO₂、NMA%明显低于对照组(P<0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α的IOD值(26.47±4.16)明显高于对照组(6.12±2.14,P<0.01)。相关分析表明,HIF-1α的表达强度与PaO₂呈负相关,与MTV%和MAV%呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。     

TRIM25泛素化IGF2BP3后抑制食管癌EC109细胞的活力

目的:探讨含三重基序蛋白25(tripartite motif-containing protein 25, TRIM25)和胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 3,IGF2BP3)与人食管癌EC109细胞活力的关系。方法:将EC109细胞分为过表达TRIM25组、过表达IGF2BP3组、敲减TRIM25组和敲减IGF2BP3表达且过表达TRIM25组,用MTT法和CCK-8法测定EC109细胞的活力;检测过表达TRIM25对IGF2BP3稳定性的影响;用免疫共沉淀技术检测TRIM25和IGF2BP3之间的相互作用;对EC109细胞转染过表达TRIM25载体或空载体,用免疫沉淀技术检测IGF2BP3泛素化程度的差异。结果:过表达TRIM25时,EC109细胞的活力受到抑制;过表达IGF2BP3时,EC109细胞的活力受到促进;敲减IGF2BP3表达的同时过表达TRIM25,EC109细胞的活力与单纯敲减IGF2BP3表达组比较无明显变化;过表达TRIM25时IGF2BP3的表达量减少...