癌毒的阴阳属性浅议

"癌毒"是区分恶性肿瘤与良性肿物的关键所在,对于中医肿瘤学具有重要的价值和意义,研究癌毒的属性可使恶性肿瘤的治疗有的放矢。中医认为,癌变过程与机体阴阳失衡密切相关;从阴阳角度看恶性肿瘤的病因病机变化为元阴元阳失衡所致;从癌毒的表现特征判断其阴阳属性具有两面性。根据癌毒属性这一关键点,认为恶性肿瘤治疗上的重点不但要抑制邪毒,更要调理气血阴阳,促使癌毒"改邪归正",逐渐使机体趋于阴平阳秘的状态。     

铜陵地区2012年食源性致病菌监测结果分析

目的 了解铜陵地区食品中食源性致病菌污染情况。方 法依据《2012年食源性致病菌监测工作手册》和国家食品检验标准,对采集的样品进行病原菌分离鉴定。结果 192份样品中检出病原菌13株,包括沙门菌2株、蜡样芽胞杆菌4株、金黄色葡萄球菌2株、阪崎肠杆菌4株和大肠埃希菌1株;其中5月份致病菌检出率为18.75％（3/16）;婴幼儿食品致病菌检出率最高为25.00％（5/20）。定型包装食品和散装食品检出率分别为6.90％和6.72％。便利店、快餐店、农贸市场和街头食品的致病菌检出率相对较高。结论 铜陵地区主要消费食品中仍存在食源性致病菌污染,应进一步加强监督管理并定期主动监测,特别是婴幼儿食品。     

新生儿头皮静脉留置针应用问题及对策

目的 分析新生儿静脉留置针应用期间的问题,探讨更好的处理方法.方法 对1476例应用留置针出现的问题进行观察分析.结果 穿刺失败26例,套管针脱落25例,套管阻塞1例,局部红肿渗液、静脉炎12例.结论 熟练掌握穿刺技术,合理输液,加强观察巡视,是确保和提高留置套管针护理质量的关键.     

星型胶质细胞瘤预后生物标志物的筛选

目的应用生物信息学的方法筛选参与星型胶质细胞瘤的预后生物标志物。方法首先,下载GEO(gene expression omnibus,GEO)数据库中星型胶质细胞瘤的基因芯片数据,通过R语言将来自4个数据集的基因芯片数据进行合并,将合并后的194人来源的脑组织样本分为:星型胶质细胞瘤组和正常组。然后对原始基因芯片数据进行批次效应去除和标准化处理,并使用密度图和主成分分析监测处理前后的效果。利用R语言中的limma包对处理后的基因芯片数据进行差异表达分析,从而筛选得到星型胶质细胞瘤组和正常组中之间的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。接着对差异表达基因进行GO(gene ontology,GO)分析和KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析,并对所有基因的表达矩阵进行GSEA(gene set enrichment analysis,GSEA)分析。通过STRING数据库构建差异表达基因的蛋白—蛋白相互作用网络(protein-protein interaction,PPI...     

基于β-catenin信号通路内热针治疗腰椎退行性病变机制研究

目的：通过观察内热针对腰椎退行性病变大鼠椎间盘组织分泌型糖蛋白（Wnt1）、轴蛋白（Axin）及β-链蛋白（β-catenin）表达的影响,探讨内热针对腰椎退行性病变大鼠纤维环细胞凋亡的调节作用机制。方法：采用Sun等造模方法,将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、内热针组、针刺组,每组10只,除了正常组大鼠外,余均进行造模。选取双侧大肠俞进行内热针及针刺治疗。采用Western-bolt法检测大鼠椎间盘组织Wnt1、Axin及β-catenin的表达。结果：与模型组相比,内热针组和针刺组Wnt1和β-catenin表达均显著下降（P<0.05）;内热针组大鼠纤维环Axin表达显著增加（P<0.05）,针刺组Axin表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：内热针能下调腰椎退行性病变大鼠纤维环中Wnt1和β-catenin的表达,上调Axin的表达,这表示该机制可能通过调节β-catenin信号通路相关因子的表达水平来治疗腰椎退行性疾病。     

丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾组织PTEN的影响

目的研究丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的影响,探讨丹芪合剂和依那普利治疗糖尿病肾病(DN)的作用及机制。方法将SD大鼠分成对照组、糖尿病组、丹芪合剂治疗组和依那普利治疗组(n=8)。尾静脉注射链脲菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型;12周处死大鼠,检测相应生化指标和计算肾脏指数;观察肾组织病理学改变;免疫组化和Western blotting检测肾组织PTEN、TGF-β1、p-AKT1(Ser473)和FN蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果丹芪合剂和依那普利能减轻DM大鼠肾脏肥大,显著改善肾功能,减轻DN肾脏病变及肾间质FN表达,下调TGF-β1和p-AKT1(Ser473)表达,上调PTEN蛋白和mRNA的表达。结论丹芪合剂和依那普利可能通过上调肾组织PTEN表达,抑制AKT1激活,减少FN的沉积,减轻或延缓了DN的病变。     

中药配伍减毒增效的现代研究及思考

中药配伍是中医药临床应用的精华之一,合理配伍是保障中药临床用药有效性和安全性的重要措施。配伍后减毒增效机制的研究是诠释中药配伍合理性的关键内容。中药配伍机制研究正处于从体外到体内、成分到靶标、单一技术到多学科融合研究技术的转变历程,因此提出以“体外成分、体内过程、直接靶标”研究为基础,“中药配伍药理机制研究”为目的,从不同角度和不同层面探索中药配伍后作用机制的研究策略。     

小分子化合物组合将人胚胎成纤维细胞体外编程为神经前体细胞

目的 通过小分子化合物组合将人胚胎成纤维细胞（HEFs）重编程为化学诱导神经前体细胞（ciNPCs）。方法 HEFs重编程为ciNPCs涉及两个阶段,第1阶段是小分子组合诱导阶段,常氧条件下,将HEFs在含有小分子化合物组合VCR(VPA,CHIR99021,Repsox)的KSR培养基中培养15 d,HEFs形态发生变化,形成致密细胞集落。第2阶段是特异性诱导ciNPCs,将形成的细胞集落胰酶消化后,低粘附板中悬浮培养,可以形成ciNPCs神经球。采用CM-DiI染料标记P3代ciNPCs,并将其移植于6-OHDA法制作的帕金森大鼠模型右脑内侧前脑束（MFB）区,检测ciNPCs在PD大鼠脑内微环境中的存活、迁移以及分化状况。结果 VCR组合诱导10 d细胞开始出现明显的聚集趋势,15 d时,形成致密的细胞集落。单层培养1×105/孔中大约形成40个克隆,且AP染色呈阳性。将细胞集落消化后,低粘附板中悬浮培养培养2 d,可见大量神经球形成,即为第1代ciNPCs(P1代)。ciNPC高表达神经前体细胞（NPCs）特异性标记物（Nestin、Pax6和Sox2）,经体外神经特异性诱导分...     

遗传性痉挛性截瘫12例临床报告

目的研究遗传性痉挛性截瘫的临床表现和遗传特点。方法回顾性分析12例患者的临床资料。结果本组起病年龄为10～52岁,平均年龄22岁;35岁以下11例,35岁以上1例;单纯型9例,复杂型3例;3个家族有阳性家族史,共7例患者,散发病例5例。结论本组遗传性痉挛性截瘫患者多于青少年或青年发病,男性多于女性,单纯性较复杂型多见,遗传方式以常染色体显性遗传多见。     

糖尿病大鼠肾组织中miR-21和SnoN表达的变化

目的探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN)在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组(NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-q PCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423/425)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达。结果与对照组相比,DM组肾组织p-Smad3(Ser423/425)、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(P0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(P0.05),但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调(P0.05),并伴有collagenⅠ、collagenⅢ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。