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【摘要】目的 研究水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的促进作用及其可能机制。方法 取10只SPF级SD大鼠,分别于大鼠背部中线双侧制备缺血皮瓣模型,右侧皮下注射水蛭素2 ATU(实验组),左侧皮下注射等量生理盐水(对照组)。分别于术后3、7 d,对皮瓣组织行HE染色,经免疫组织化学染色检测后计算血管密度值;术后7 d时,计算皮瓣成活率,用蛋白质免疫印迹法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板反应蛋白1(TSP l)、p38 MAPK及ERK1/2磷酸化表达情况。结果 HE染色显示,实验组术后3、7 d时皮瓣组织坏死较对照组明显减少,新生血管较对照组明显增多(P<005)。与对照组比较,实验组术后7 d时皮瓣成活率明显增高(P<001)。免疫组织化学染色结果显示,术后3 d对照组皮瓣组织表皮层、真皮层均出现明显坏死;术后7 d时,由于对照组皮瓣组织大面积坏死,未观察到成功染色的血管;实验组术后3、7 d时皮瓣组织均未见明显坏死区。实验组术后3、7 d时血管密度值较对照组明显增加(P<001),实验术后7 d时血管密度值明显高于术后3 d(P<005)。实验组术后7 d时VEGF表达水平较对照组明显升高,TSP 1表达水平较对照组明显降低(P<001)。与对照组比较,实验组术后7 d时p38 MAPK磷酸化表达水平明显降低,ERK1/2磷酸化表达水平明显升高(P<005)。结论 水蛭素具有促进大鼠缺血皮瓣新生血管形成的作用,其作用机制可能在于诱导血管内皮生长促进因子VEGF的表达和下调血管内皮生长抑制因子TSP 1的表达,可能与p38 MAPK、ERK1/2信号通路密切相关。 相似文献
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目的 观察中医辨证施治结合外科点状植皮治疗慢性肉芽创面的临床效果。方法 将63例慢性肉芽创面病例随机分为两组,治疗组采用生肌象皮膏结合点状植皮治疗,对照组单纯使用生肌象皮膏进行换药治疗,治疗3周,观察愈合率及创面生长面积。结果 两组痊愈率、面积缩小率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组痊愈28例,残余创面3例,痊愈率90.32%;对照组痊愈19例,残余创面13例,痊愈率59.38%。治疗组与对照组同一时点比较,面积明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 生肌象皮膏结合外科点状植皮治疗慢性肉芽创面疗效明显优于传统治疗方法。 相似文献
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在深度烧伤创面及瘢痕的手术治疗中,长期以来以自体皮移植为主,但由于自体全厚皮供区有限,而中厚皮、刃厚皮移植后不同程度存在不耐磨、易起水疱及瘢痕增生挛缩等问题.人们一直在寻求更加理想的皮肤替代物.在这一情况下,包含表皮和真皮的复合皮孕育而生.由于复合皮具有良好的组织弹性、抗磨擦性和外形质地近似正常皮肤,愈合质量较好.目前国内外采用复合皮移植的病例逐渐增多,应用范围不断扩大,收到了良好的效果.我科自2005年应用脱细胞异体真皮与自体表皮复合移植治疗深度烧伤及烧伤后瘢痕挛缩患者23例,取得了良好效果,现总结如下. 相似文献
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目的探讨耳廓深度烧伤治疗过程中耳软骨坏死的防治。方法临床治疗42例耳廓深Ⅱ度以上烧伤创面中,早期以半暴露治疗为主的综合治疗 早期手术治疗,减少干燥暴露方法在耳廓创面的应用。结果42例耳廓深度烧伤患者除2例发生局部耳软骨坏死予手术治疗,余创面均未出现耳软骨坏死。结论创面早期应用以半暴露方法为主的综合治疗效果良好。 相似文献
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目的观察自体点柱状微粒皮种植术治疗慢性难愈合创面的临床疗效。方法对延安大学附属医院烧伤整形手外科2015年9月至今收治的6例慢性难愈合创面患者清创后采用自体点柱状微粒皮种植术联合原位再生医疗技术治疗,观察治疗效果。结果6例患者慢性难愈合创面均于治疗2~6周后愈合,愈后皮肤平整、光滑,无瘢痕增生;6例患者供皮区创面均无瘢痕愈合,随访2个月,供皮区创面愈后皮肤与正常皮肤无差异。结论自体点柱状微粒皮种植术是一项创新型微粒皮种植技术,其联合原位再生医疗技术治疗慢性难愈合创面,操作简便、价格低廉、疗效显著,值得临床推广应用。 相似文献
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目的:探讨核因子κB在烧伤血清诱导血管内皮细胞损伤中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为空白对照组、20%(V/V)人烧伤血清刺激组、PDTC预处理组,1h后采用MTT及流式细胞仪观察HUVECs损伤情况,蛋白印迹法检测HUVECs胞核NF-κB-p65的蛋白表达变化。结果:与空白对照组比较,烧伤血清诱导了HUVECs损伤和凋亡,胞核NF-κB-p65蛋白表达增多。相对于烧伤血清刺激组,PDTC预处理组HUVECs损伤减轻,细胞凋亡显著减少。结论:核因子κB参与烧伤血清致内皮细胞损伤,阻断核因子κB可能对防治严重烧伤所致的内皮细胞损伤具有一定潜在价值。 相似文献
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目的 研究微小RNA-4463(miR-4463)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的影响以及机制.方法 收集延安大学附属医院2017年12月至2019年6月整形手术病人40例,每例切除瘢痕疙瘩组织1个以及邻近正常皮肤组织1个,利用定量聚合酶链反应(qPCR)检测人正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中miR-4463的表达量;将miR-4463模拟物对照质粒和miR-4463模拟物分别在Lipofectamine 2000介导下转染入瘢痕疙瘩成纤维细胞,分为miR-NC组和miR-4463组;常规培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞作为对照;qPCR检测转染后miR-4463的表达量;qPCR检测上调miR-4463对瘢痕疙瘩纤维化相关基因Col 1 A1、Col 3 A1表达的影响;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测上调miR-4463对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响,Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭;采用TargetScan软件预测miR-4463与B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关的致病基因BAG4的靶向关系,双荧光素酶报告基因进一步进行验证.结果 miR-4463在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量较人正常成纤维细胞显著降低[(0.218±0.036)比(1.000±0.071),P<0.05];与对照组相比,转染miR-4463模拟物明显增加瘢痕疙瘩成纤维细胞中miR-4463的表达量[(1.000±0.073)比(3.313±0.242),P<0.05];上调miR-4463显著抑制瘢痕疙瘩纤维化相关基因Col 1 A1[(1.000±0.065)比(0.334±0.010)]、Col 3 A1[(1.000±0.070)比(0.301±0.008)]的表达量(P<0.05);上调miR-4463抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖[(0.836±0.081)比(0.656±0.072),P<0.05],降低其迁移[(153.269±12.471)个比(82.363±7.254)个]、侵袭细胞数[(73.623±6.451)个比(36.459±3.235)个](P<0.05);BAG4是miR-4463下游靶基因.结论 miR-4463可能通过调控BAG4抑制细胞外基质中纤维化相关胶原基因的表达,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭. 相似文献