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1.
综合救治严重胸外伤后ARDS12例临床分析 总被引:2,自引:1,他引:1
我科 1991~ 1996年共收治严重胸部创伤 2 5例 ,其中创伤后急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 12例 ,占 48%。所有病例经综合治疗 ,疗效满意 ,报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 :本组 12例全部符合1992年欧美ARDS联席会议提出的诊断标准 ,均为男性 ,年龄 18~ 6 9岁 ,平均年龄 38岁。1 2 致伤因素 :交通事故伤 6例 ,挤压伤 4例 ,塌压伤 2例。1 3 胸部伤情 :双侧伤 8例 ,左侧伤 4例 ,肋骨骨折 4~ 7根 5例 ,8~ 10根 5例 ,11根以上 2例 ,其中多根多段骨折5例。1 4 并发伤 (两种或两种以上 ) :单侧和双侧血气胸 10例 ;肺挫伤 7例 ,肝破… 相似文献
2.
20例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分(API0134,API)组与对照组,治疗15d,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)浓度和ADP诱导的血小板聚集反应。结果表明,API组溶栓后72h血浆GMP-140浓度轻度增加,对照组显著性增加(P<0.01)。API组GMP-140在溶栓后72h和15d均低于对照组,差异有显著意义(均为P<0.05)。API组1min和5min血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义(72h,P<0.05;15d,P<0.01)。研究表明,API与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此API有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。 相似文献
3.
丹参预防家兔动脉粥样硬化的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究丹参对动脉粥样硬化的预防作用机制。方法建立家兔动脉粥样硬化模型,比较正常组、AS组及丹参组动脉粥样硬化斑块形成的变化;检测各组血清脂质水平;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参组主动脉粥样斑块面积和血清TG水平低于AS组(P<0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1阳性细胞表达与正常组有显著性差异。而丹参的干预,可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1的蛋白表达。结论丹参可抑制动脉粥样硬化斑块的形成,调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制参与可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
4.
目的 探讨丹参酮ⅡA对于心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响及调控miR-133水平的机制。方法 采用胸主动脉缩窄法(TAC)建立心力衰竭大鼠模型,并给予连续12周的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,同时部分心力衰竭大鼠皮下植入渗透泵持续泵入miR-133抑制剂antagomirs,以观察其抑制miR-133的水平。分析12周后的血流动力学情况、心肌细胞的凋亡情况(采用TUENL法)、心肌促凋亡基因(Bax和Caspase-3)以及抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达情况(采用Western blot及RT-PCR法)。结果 与假手术比较,TAC处理可导致心功能恶化(除平均动脉压外),心肌细胞的凋亡水平升高,Bax和Caspase-3蛋白和mRNA水平均上升,miR-133及Bcl-2蛋白和mRNA水平均下调;给予丹参酮ⅡA处理的TAC大鼠,除了心功能中的心率没有改善外,其余指标均有显著改善,且差异有统计学意义;皮下连续泵入antagomirs能够部分消除丹参酮ⅡA的作用。结论 丹参酮ⅡA可降低心力衰竭大鼠的心肌凋亡水平,可能的机制是上调miR-133水平实现的。 相似文献
5.
正月初一,我接到邮递员送来的2006年第1期《糖尿病新世界》。就在一瞥之间,看到了全新的封面设计,犹如一缕清新的春风,吹得心情舒畅。我迫不及待地翻开杂志,发现内文排版均有全面改进。从而使人感到新年新气象,新年新创意。特别是利用单数序号版面的页脚,开辟了“健康格言”、“温馨提示“、“开心一剂“等“知识角”,增添了杂志的幽雅气氛和文学趣味,让人深切感到编辑的无限关爱和良苦用心。开辟“健康格言“等虽然看似微不足道,但以笔者之愚见,至少体现出两个方面的意义。 相似文献
6.
新型冠状病毒(简称新冠病毒)奥密克戎(Omicron)变异株感染在特定人群中可引发严重危害并危及生命。Omicron变异株感染可导致进展迅速的系统性炎症反应、凝血功能异常及多器官功能损伤等病理生理改变, 提示其危重症病例的临床治疗与新冠病毒其他毒株所致疾病有所不同。国家重大公共卫生事件医学中心组织感染科、呼吸科、重症医学科、儿科和发热门诊科等专家, 基于目前的循证医学证据及大量临床实践, 撰写本快速指引, 以期规范、有效提升新冠病毒Omicron变异株感染的临床救治能力。 相似文献
7.
目的 观察长托宁(PHC)对脂多精(LPS)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 将体外培养HUVEC分为5组:空白对照组、LPS组、LPS/PHC( 10μg/L)组、LPS/PHC(25μ/L)组、LPS/PHC(50μg/L)组噻唑蓝(MTT)比色法测定内皮细胞的存活率:化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度;硝酸还原酶法测定一氧化氮(N0)浓度;定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达;Western blot法检测iNOS蛋白质含量;酶联免疫吸附试验( ELISA)测定核因子-KB (NF-KB)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性 结果 与空白对照组比较,LPS组细胞存活率[(60.31±8.76)%比(100.00±0.00)%]明显下降、LDH含量[(326±52) μmol/L比(125±25) μmol/L]和NO浓度[(55.49±10.16) μmol/L比(12.13±11.02) μmol/L]明显增加(P<0.01);而PHC可以逆转上述效应(P<0.05).同时PHC可以降低LPS导致的内皮细胞iNOS转录和蛋白质表达水平,下调NF-KB和STAT3的表达(P<0.05) 结论 长托宁可以减轻LPS对内皮细胞的损伤,其作用可能是通过抑制NF-KB和STAT3信号系统,减少NO生成实现的. 相似文献
8.
目的了解糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化情况,观察早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗后对大鼠重症胰腺炎的治疗作用。方法72只SD大鼠[(300±50)g]随机分成生理盐水组(NS组)、重症胰腺炎组(SAP组)、重症胰腺炎甲强龙治疗组(MES组),每组24只,三组再各分为6h、12h、24h三个时间点,每个时间点8只,通过腹腔内注射L-精氨酸(320mg/100g)制作大鼠重症胰腺炎模型,观察各时间点血清淀粉酶、胰腺湿\干值、胰腺病理变化及糖皮质激素受体变化。结果SAP组较NS组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著升高(P〈0.01),糖皮质激素受体水平明显下降(P〈0.01);而MES组较SAP组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著降低,糖皮质激素受体水平明显升高。结论重症胰腺炎早期糖皮质激素受体水平下降,早期大剂量的使用甲强龙能有效的减轻炎症反应,改善病理损伤,有效的提高糖皮质激素受体水平。 相似文献
9.
冠脉内血栓形成在急性心肌梗死(AMI)及不稳定心绞痛的发生发展中发挥主导作用,研究和开发有效且副作用小的新型抗血栓制剂已成为现代心血管药物研究的热点之一。经证实东菱精纯克栓酶(Batroxobin DF—521,DF)具有较强的抗凝、激活纤溶系统作用,临床抗血栓作用显著。经高科技生物技术生产的新一代抗栓药兆科蝮蛇抗栓酶(zhaoke ahalysantip-farciasi,ZA),其制剂纯化浓度优于以前同类产品,在离体试验中具有抗凝、去纤等作用。但国内外目前还未有关于该药的载体实验效果报道。本实验在血管外电刺激诱导血栓形成模型的基础上比较两种抗栓药物的疗效,并观察其对抗凝、纤溶系统和血 相似文献
10.