单侧臀大肌皮瓣推移修复骶部大褥疮

近几年来,我们应用单侧臀大肌皮瓣推移治疗骶部大褥疮获得成功,经随访1～2年无复发。 手术以梨状肌表面投影标志,以梨状肌下缘中点为中心顺肌纤维方向棱形切取大小适度的臀大肌肌皮瓣,游离臀下血管神经蒂,再将肌皮瓣推至准备好的创面上,进行无明显     

小儿原发性肾病综合征Tamm-Horsfall蛋白与β_2微球蛋白水平改变的意义

目的：研究小儿原发性肾病综合征（ＰＮＳ）Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）与β２微球蛋白（β２ＭＧ）水平改变的意义。方法：对小儿ＰＮＳ６０例活动期和缓解期血ＴＨＰ、β２ＭＧ水平和尿ＴＨＰ、β２ＭＧ排泄量进行测定。结果：血ＴＨＰ、β２ＭＧ值均在正常范围。尿ＴＨＰ排泄量持续增高，且以激素治疗耐药和依赖者增高为著。β２ＭＧ排泄ＰＮＳ－Ｉ完全正常；ＰＮＳ－Ⅱ活动期增高，缓解期恢复正常；ＰＮＳ－Ⅲ持续增高。肾合成ＴＨＰ功能增强，原因不明。尿β２ＭＧ排泄增多可能系近曲小管功能受损所致。结论：ＴＨＰ和β２－ＭＧ水平改变对ＰＮＳ有重要意义     

Notch1信号调控调节性T细胞在川崎病中的作用

目的探讨Notch1信号对川崎病患儿调节性T细胞(Treg)的影响及在血管损伤机制中的作用。方法以2019年3月至2021年6月收治的42例川崎病患儿为研究对象, 分别于急性期及输注丙种球蛋白(IVIG)治疗后取样送检, 对照组为32名同年龄健康儿童。采用流式细胞术检测外周静脉血CD4+CD25hiFoxp3+ Treg数量及叉头螺旋翼状转录因子(Foxp3)、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)、Notch1蛋白表达水平;免疫共沉淀-定量PCR技术鉴定CD4+ T细胞Foxp3基因启动子组蛋白H4乙酰化(H4Ac)及Notch1受体胞内结合域1(NICD1)、重组信号结合蛋白J(RBP-J)、p300结合水平;荧光定量PCR分析早老素1(PSEN1)、主导控制样蛋白1(MAML1)、RBP-J和Foxp3 mRNA表达;ELISA检测血浆中IL-10、TGF-β蛋白浓度。采用t检验、Pearson相关分析法进行统计分析。结果①与健康对照组相比, 急性期川崎病患儿CD4+CD25hiFoxp3+ Treg比例显著降低[(4.3±1.5)%...     

儿童特发性高钙尿症7例报告

特发性高钙尿症(IH)是指尿钙排泌增多(>4mg/kg24h),血钙正常而又无其他病因可寻的一组病疾病。[1]此病在儿童期主要表现为血尿,相当比例的患儿发病初期以及终身都无结石[2]。现结合我院病例作一简单临床资料诊断依据[2,3]以尿钙/尿肌酐(UCa~ /Cr)之比作     

急性期川崎病患儿粒细胞样髓源抑制细胞改变及意义初探

目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease, KD)患儿粒细胞样髓源抑制细胞(granulocyte-like myeloid-derived suppressor cells, G-MDSC)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿42例, 分别于静脉输注丙种球蛋白(intravenous immune globulin, IVIG)治疗前、后直接取血备检, 正常同龄儿童32例为对照组。流式细胞术检测外周血HLA-DR-CD11b+CD33+CD14-CD15+G-MDSC比例、活性氧(reactive oxygen species, ROS)浓度以及精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、细胞程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T lymphocyte associated protein 4, CTLA4)、糖蛋白130(glycoprotein 130, gp130)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal...     

川崎病患儿血清趋化因子检测及意义

为探讨血清趋化因子-单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白(RANTES)水平与川崎病及其发生冠状动脉并发症的关系及意义,应用双抗体夹心ELISA法,检测36例健康体检儿童及52例川崎病患儿静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血清MCP-1、RANTES水平。结果显示,川崎病患儿急性期血清MCP-1、RANTES水平明显高于正常儿童(P<0.01);川崎病合并冠状动脉损伤(CAL)患儿急性期血清MCP-1水平明显高于无冠状动脉损伤者(P<0.01);静脉注射丙种球蛋白治疗可明显降低川崎病患儿血清MCP-1、RANTES水平(P<0.01)。提示趋化因子MCP-1、RANTES可能参与川崎病的免疫发病机制,急性期血清MCP-1水平可作为判断川崎病冠状动脉损伤的一个指标;降低趋化因子水平是IVIG治疗川崎病的可能机制。     

他巴唑引起严重弥漫性关节炎1例

患儿女 ,6岁 ,于 2 0 0 2年 8月因“多饮、多食、多汗、易怒 3个月”第 1次入院。查体 :心率 14 0 /min ,Bp 15 / 7kPa ,眼球轻度突出 ,甲状腺Ⅱ度肿大。实验室检查 :T3 8 71nmol/L (正常值 0 95～ 2 5 0 ) ,T4>32 0 0 0nmol/L(正常值 6 0～ 12 0 ) ,FT3 4 3 76 pmol/L(正常值 4 0～ 8 3) ,FT4>70 0 0 pmol/L(正常值 9～ 2 0 ) ,TSH <0 0 5mU/L(正常值 0 2 5～ 5 0 0 )。甲状腺B超示甲状腺弥漫性肿大。经他巴唑 5mg日三次口服 ,心得安 10mg日二次口服 ,治疗 8d后 ,基础代谢率由 73%降为 4 3% ,复查甲状腺功能为T36 38nmol/…     

����������ԭ���������ۺ����Ի���CD4+CD25+������Tϸ����Ӱ�����

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿泼尼松治疗前后CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的变化,阐明肾上腺糖皮质激素治疗儿童PNS的免疫机制.方法 选择2004-2007年在深圳市儿童医院住院治疗的初发PNS患)L42例,其中激素敏感型32例,激素耐药型10例.同期25例健康体检儿童作为对照组.流式细胞术检测泼尼松治疗前后外周血CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD25+Tr的比例,荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测泼尼松治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)叉头型基因P3(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTL-4)和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+CD4+CD8-T细胞、CD3+CD4-CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr比例无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗后明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);激素耐药型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗前后无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿在泼尼松治疗后PBMC细胞Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达明显增高;而激素耐药型PNS患儿泼尼松治疗前后Foxp3、CTLA-4基因表达无明显改变,仅GITR表达明显增高.结论 泼尼松等肾上腺糖皮质激素类药物可通过上调激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+调节性T细胞的表达发挥免疫治疗作用.     

Th17细胞与CD4~+CD25~+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的 探讨Th17细胞与CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿48例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的比例,采用荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+ T细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;同期40例同龄健康儿童作为对照.结果 过敏性紫癜急性期患儿CD4+T细胞高表达IL-17A及IL-17F(P<0.01).Th17细胞转录因子ROR-γt及前炎症细胞因子IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.01).CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),其转录因子Foxp3表达亦明显降低(P<0.01).结论 Th17等促炎性T细胞高表达和CD4+CD25+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足,是导致过敏性紫癜免疫失衡的重要原因,IL-6高表达与此密切相关.     

白细胞介素4基因修饰抗白血病效应的体外研究

目的　观察白细胞介素 4(IL 4)基因修饰对白血病细胞株HL 6 0和K5 6 2生长及其诱导的T淋巴细胞功能的影响。方法　采用逆转录病毒载体pLXSN将IL 4基因导入上述细胞株。以野生型和载体修饰的相应细胞为对照 ,检测了IL 4基因修饰HL 6 0和K5 6 2细胞 (每株细胞检测 12孔 )的增殖、死亡特性及其诱导的T淋巴细胞增殖反应 ;用逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)检测T淋巴细胞产生IL 2、IL 6和干扰素γ(IFN γ) ;用 51铬 ( 51Cr)释放法检测淋巴杀伤细胞活性。结果　HL 6 0和K5 6 2表达IL 4的最高水平可达 6 5 .4pg/ ( 10 6细胞·2 4h)和 10 6 .6pg/ ( 10 6细胞·2 4h) ,IL 4基因修饰的HL 6 0和K5 6 2细胞增殖反应明显受抑制 ,K5 6 2培养过程中死亡细胞增多 ;白血病细胞所诱导的T淋巴细胞增殖反应 ,产生细胞因子能力及细胞毒性T细胞 (CTL)杀伤活性均明显高于对照组。结论　IL 4基因修饰不仅可直接抑制HL 6 0、K5 6 2细胞的生长 ,而且可能通过促进T淋巴细胞功能及CTL杀伤活性控制其生长。