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1.
AMPA受体介导的突触可塑性与药物依赖 总被引:1,自引:0,他引:1
突触可塑性改变是形成药物依赖长期效应的病理基础,兴奋性氨基酸受体在其中起十分重要的作用。近年来的研究表明,多种药物依赖过程与AMPA受体有关。联系药物依赖所致的AMPA受体的变化与神经元的可塑性改变,探讨AMPA受体介导药物依赖的形成机制,可为进一步理解AMPA受体在药物依赖中的作用提供帮助。 相似文献
2.
3.
背景 七氟醚因其具有无刺激味、诱导迅速及对呼吸循环影响小等特点,目前广泛应用于小儿全身麻醉的诱导和维持.但小儿七氟醚麻醉后躁动发生率远高于成年人,对术后管理非常不利. 目的 提高小儿七氟醚全身麻醉苏醒的质量. 内容 系统回顾近年来小儿七氟醚麻醉后躁动的研究,综述其可能的发病机制及防治措施. 趋向 七氟醚麻醉后躁动的发生机制尚不清楚,特别是基础研究还需深入. 相似文献
4.
目的观察鞘内注射吗啡、芬太尼复合小剂量纳洛酮对切口痛大鼠痛行为学及血浆胃动素(MTL)的影响。方法取鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠72只,随机分为6组(n=12):生理盐水(NS)组,切口痛(P)组,吗啡(5μg/kg)+芬太尼(0.25μg/kg)组(MFP组),吗啡+芬太尼+纳洛酮1(0.2 ng/kg)、2(1 ng/kg)、3(5 ng/kg)组(MFPN1、2、3组)。后5组行足跖肌切口。各组取其中6只于鞘内置管前24 h(T0)、造模前24 h(T1)、术后1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)、72 h(T7)检测机械缩足阈值(PWMT)与热缩足反射潜伏期(PWTL),剩余6只于术后6h即刻断头处死,取血浆以ELISA法检测MTL浓度。结果 MFPN2组与NS组各时点PWMT差异无统计学意义,而与NS组相比,T2、T5时点PWTL上调(P<0.05),其余各时点差异无统计学意义。P组、MFPN3组与NS组比较,T2、T3、T4时点PWMT、PWTL显著下调(P<0.05)。而MFPN3组与P组比较,T6时点PWMT及T3、T4时点PWTL下调更为显著(P<0.05)。P、MFP、MFPN1、MFPN3组与NS组比较,术后6 h MTL表达下调(P<0.05)。而MFPN2与NS组MTL表达差异无统计学意义。结论鞘内注射1 ng/kg纳洛酮抑制了吗啡+芬太尼对切口痛大鼠血浆MTL表达的影响,并能上调大鼠热辐射痛阈值,增强了阿片类药物的镇痛效果。 相似文献
5.
目的:研究PI-3K信号通路在吗啡依赖纳洛酮激发戒断反应中的作用。方法:在小鼠急性和慢性吗啡依赖和戒断模型上,采用鞘内和脑室内注射PI-3K抑制剂对吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断反应的影响,探讨神经元PI-3K信号通路吗啡依赖和戒断过程中的作用。结果:鞘内预先注射PI-3K信号通路抑制剂LY294002及Wortmanin能明显加重急性和慢性吗啡依赖小鼠纳洛酮激发戒断反应。脑窜内预先注射PI-3K信号通路抑制剂LY294002及Wortmanin也明显加重急性和慢性吗啡依赖小鼠纳洛酮激发戒断反应。结论:脊髓和脊髓上中枢神经元PI-3K信号通路均参与吗啡依赖的形成及戒断反应的表达。 相似文献
6.
疼痛作为本能反应可以使机体避免更严重的伤害,同时,疼痛作为一种疾病或症状也严重影响人类健康.一直以来,由于研究技术的限制,人们对调控疼痛行为的脑内结构认识非常有限,不够深入.进入21世纪以来,高度特异性病毒工具,以及以此为基础的观察和干预方法的出现,极大地促进了人们对疼痛脑机制的认识.本文简单介绍了光遗传学和化学遗传学... 相似文献
7.
曹君利 《国外医学:麻醉学与复苏分册》2000,21(3):179-182
在脊髓亲角存在着大量的GABA递质/受体系统,参与了脊髓水平的伤害性信息调制作用,这一领域的研究为痛觉生理及临床镇痛研究提供了新的视点。 相似文献
8.
目的探讨复方氯化钠溶液(林格液,RS)和质量分数为6%的中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHA组,n=10)、RS组n=20)、HES组(n=20),RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1h和24h处死大鼠,检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较,HES组和RS组在菌落计数和TNF—α方面明显升高,其中HES1h组比RS1h组明显升高,HES 24h组比RS24h组明显下降。与SHA组比较,HES1h组和RS1h组的MPO活性明显升高,HES24h组和RS24h组MP0活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1h的肠道功能,HES能明显改善复苏后24h的肠道功能。 相似文献
9.
瑞芬太尼用于肝癌手术麻醉的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察瑞芬太尼在肝癌手术中的应用效果.方法 选择ASA(美国麻醉医师协会)分级Ⅰ~Ⅱ级择期在全身麻醉下行肝癌切除术患者30例,随机分为瑞芬太尼(R)组及异氟醚(Ⅰ)组,R组采用瑞芬太尼和丙泊酚诱导及维持麻醉,Ⅰ组采用芬太尼和丙泊酚诱导,异氟醚维持麻醉.观察并比较两组患者麻醉诱导及维持期血流动力学的变化、术毕停药后患者自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间以及苏醒期不良反应等.结果 Ⅰ组在手术牵拉过程中血压、心率升高明显,有统计学意义(P<0.05),而R组各时间点血流动力学变化稳定(P>0.05).且R组自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间与Ⅰ组相比恢复快,清醒程度高,有显著性差异(P<0.05).结论 瑞芬太尼麻醉术中循环波动较小、苏醒快、术后并发症少,可安全有效地用于肝癌切除术. 相似文献
10.
目的:长时程增强与学习记忆密切相关,分析丙泊酚对长时程增强的作用有助于了解丙泊酚是如何对认知功能产生影响的。方法:实验于2004-11/2005-03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室完成。选取SD雄性大白鼠38只,随机分为6组:对照组8只、丙泊酚低浓度组6只、丙泊酚中浓度组6只、丙泊酚高浓度组6只、印防己毒素组6只、印防己毒素加丙泊酚组6只。①给药:对照组不给予任何药物,丙泊酚低、中、高浓度组分别给予丙泊酚10,20,50μmol/L,印防己毒素组给予印防己毒素25μmol/L,印防己毒素加丙泊酚组给予印防己毒素25μmol/L+丙泊酚20μmol/L。各药物加入人工脑脊液配成终浓度,用含有药物的人工脑脊液灌流脑片,给药10min时给予强直刺激,20min后去除药物,恢复正常人工脑脊液灌流。②海马脑片制备:动物麻醉后断头取脑,垂直于海马长轴切取三四片海马脑片,厚度400μm。将海马脑片置于人工脑脊液中孵育2.0~3.0h,然后再全部浸于(32.0±0.5)°C恒温灌流槽内,液面高出脑片表面2mm,不断通入经体积分数为0.95的O2和0.05的CO2混合气体饱和的人工脑脊液,气体流量为200mL/min,人工脑脊液的灌流速度为1.5~2.0mL/min。③群峰电位的记录和长时程增强的诱发:双极电刺激大鼠海马脑片CA3区锥体细胞的谢弗侧支,玻璃微电极置于CA1区锥体细胞层,记录CA1区群峰电位,然后施以100Hz,400串的强直刺激,诱发长时程增强产生。给予强直刺激后群峰电位幅度增加20%、并持续30min以上,即判定为长时程增强发生。整个实验过程中每5min观察记录一次,至少观察60min以上。结果:实验共纳入大鼠38只,全部进入结果分析。①对照组海马脑片长时程增强情况:以强直刺激前脑片的群峰电位幅度为100%计算,对照组脑片强直刺激后其群峰电位幅度显著增高,在60min时为刺激前的(135.35±3.9)%,形成了长时程增强。②丙泊酚各浓度组海马脑片长时程增强情况:预试验显示作为溶剂的脂肪乳剂对长时程增强产生无影响。在强直刺激后60min时,丙泊酚低、中、高浓度组群峰电位幅度分别为刺激前的(124.72±3.9)%,(116.77±2.2)%,(109.39±0.9)%,与对照组相比均有显著性差异(t=2.25,P<0.05;t=4.54,P<0.01;t=6.88,P<0.01)。③印防己毒素组、印防己毒素加丙泊酚组海马脑片长时程增强情况:印防己毒素组在强直刺激后60min时群峰电位幅度为刺激前的(137.57±3.4)%,对长时程增强产生无影响。而印防己毒素加丙泊酚组在强直刺激后60min时,群峰电位幅度为刺激前的(129.32±3.5)%,与丙泊酚中浓度组比较具有明显差异(t=3.02,P<0.05)。④丙泊酚对大鼠海马脑片突触基础传递的影响:丙泊酚低、中浓度组在测试刺激条件下加药20min后,脑片的群峰电位幅度分别为用药前的(98.86±1.5)%和(98.65±1.8)%,与用药前基本相近(t=0.75,P>0.05;t=0.73,P>0.05)。丙泊酚高浓度组脑片的群峰电位幅度明显减小,加药20min时为用药前的(82.37±2.9)%,与用药前相比具有明显差异(t=6.08,P<0.01),撤药后脑片的群峰电位幅度可恢复正常。⑤印防己毒素对大鼠海马脑片突触基础传递的影响:印防己毒素组在测试刺激条件下加入25μmol/L的印防己毒素20min后,脑片的突触基础传递兴奋性有所增高,表现为出现多个群峰电位波,但第一个群峰电位幅度为用药前的(102.35±2.4)%,与用药前相比基本相近(t=0.97,P>0.05)。结论:丙泊酚低、中、高浓度组在给药过程中给予强直刺激后,群峰电位幅度均明显降低,长时程增强的形成受到抑制,且呈明显的剂量相关性,而印防己毒素对长时程增强产生无影响。提示丙泊酚对长时程增强的诱发有阻断作用,可能与激活γ-氨基丁酸(GABA)受体有关。 相似文献