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本实验复制大鼠过热动物模型,高温环境中体温升高达1.18±0.19℃时,断髓外死动物,无菌取脾。结果表明:过热性体温高大鼠脾细胞在ConA诱导下增殖反应明显高于对照组。过热大鼠脾细胞产生IL-1的能力明显高于对照组。 相似文献
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探讨病毒与人类基因组同源性问题。选用EB病毒(EBV),肠道病毒(EVs)、单纯疱疹病毒-1型(HSV-1),丙型肝炎病毒(HCV)特异性引的,以6份健康成人外周血DNA为模板,分别进行酶链式反应(PCR)。初步结果表明,有5份DNA样品可通过EBV、HCV特异性引物扩增,EBV引物扩增后的片段大小在154-234bp之间;HCV引物扩增的片段大小约200bp和120bp。提示病毒某些基因可能存在 相似文献
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目的:对PCR产物进行特异性鉴定。方法:采用DNA测序及限制性酶切反应方法。结果:DNA测序可排除PCR产物的假阳性,另一种简单易行的方法是,设计包含某一已知偏位性酶切位点的特异引物进行PCR,通过酶切反应及电泳分析鉴定其特异性结论:此方法对PCR产物特异性鉴定十分必要。 相似文献
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RNAi沉默HMGA1基因对肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:筛选HMGA1基因沉默稳定转染肝癌细胞株,检测沉默后肿瘤细胞凋亡、周期和增殖的变化。方法:靶向HMGA1的RNAi载体转染肝癌细胞,G418筛选得到稳定转染细胞株并鉴定;MTT法和FACS检测细胞增殖、凋亡及细胞周期。结果:成功建立基因沉默HMGA1稳定细胞株;HMGA1基因沉默后,细胞凋亡百分率(29.46±3.04%)明显高于质粒对照组和空白对照组(1.96±0.76%和2.04±0.70%,P<0.01);G0-G1期细胞百分率(75.21±2.35%)明显高于质粒对照组和空白对照组(37.98±3.02%和39.23±3.63%,P<0.01),G2-S期(24.79±2.35%)显著低于质粒对照组和空白对照组(62.03±3.01%和60.77±3.63%,P<0.01);MTT检测显示,HMGA1沉默细胞增殖与质粒对照组和空白对照组相比显著降低(P<0.01或0.05)。结论:基因沉默HMGA1可促进肿瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖。 相似文献
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目的 研究药用昆虫凹纹胡蜂Vespa velutina auraria的化学成分及其抗炎活性。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶和半制备高效液相等色谱技术进行分离纯化,通过核磁共振技术对化合物的结构进行表征和解析。以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7作为炎症模型,探讨提取物及单体对炎症因子mRNA表达的影响。结果 从凹纹胡蜂醋酸乙酯部位分离鉴定了16个化合物,分别为邻苯二酚(1 )、对羟基苯甲醛(2 )、对羟基苯丙酸甲酯(3 )、4-羟基苯醋酸乙酯(4 )、3,4-二羟基苯乙醇(5 )、3,4-二羟基苯酰乙醇(6 )、3,4-二羟基苯甲酸(7 )、N-乙酰基-2-乙氧基-2-(3,4-二羟基苯基)乙胺(8 )、2-(2-羟基丙酰氧基)丙酸甲酯(9 )、对甲氧基苯甲醇(10 )、3,4-二羟基苯甲酸甲酯(11 )、α-乙基葡萄糖苷(12 )、2-羟基-3-苯基丙酸甲酯(13 )、N-乙酰基-2-(3,4-二羟基苯基)乙胺(14 )、对甲基苯乙醇(15 )和胸腺嘧啶(16 )。凹纹胡蜂醇提物及提取物醋酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位在300 μg/mL时均能有效减少由LPS联合IFN-γ诱导RAW264.7细胞炎症因子一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因相对表达量;化合物2 、3 、5 、6 、9~11 对LPS联合IFN-γ诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达有抑制作用(P<0.01)。结论 凹纹胡蜂醇提物及不同极性部位能降低炎症细胞中iNOS的表达,具有一定的抗炎作用。化合物1~16 均为首次从凹纹胡蜂分离鉴定,其中2 、3 、5 、6 、9~11 可能为潜在的活性单体。 相似文献
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D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组(P〈0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P〈0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P〈0.05);IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P〈0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P〈0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P〈0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P〉0.05)。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P〈0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P〈0.05)。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P〈0.05)。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。 相似文献
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真核表达hCAP-18/LL-37成熟肽对树突状细胞表面分子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究真核表达的人源阳离子抗菌肽-18(hCAP-18)成熟肽LL-37对树突状细胞(DCs)表面分子表达的影响。方法:通过基因克隆方法构建hCAP-18成熟肽LL-37真核表达载体pcDNA4/Myc-His-LL-37,转染人胚肾HEK293细胞株,转染48 h后收获培养上清,与体外以rh-GM-CSF、rh-IL-4联合培养定向诱导分化的不成熟DCs共培养48 h,收获DCs;流式细胞仪检测DCs表面分子CD40及HLA-DR的表达。结果:成功构建成熟肽真核表达载体pcDNA4/Myc-His-LL-37,并实现在其真核细胞HEK293中的表达;流式细胞仪结果显示,pDNA4/Myc-His-LL-37基因转染HEK293细胞培养上清刺激组DCs中CD40及HLA-DR的表达阳性率与对照组比较均明显升高(P<0.05)。结论:构建了真核表达的hCAP-18成熟肽LL-37,其可上调DCs表面分子CD40及HLA-DR的表达,促进DCs功能的成熟。 相似文献
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目的:探讨三取代型钛钨硅酸盐(WT)体内抑瘤效应的免疫机制。方法:建立荷H22肝癌小鼠模型,WT连续灌胃10d,取出肿瘤称重测定抑瘤率。用MTT比色法测定荷H22肝癌小鼠淋巴细胞转化的活性及NK细胞的杀伤活性。通过形态学观察和流式细胞仪检测WT诱导BEL-7402细胞的凋亡。结果:WT可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长(P<0.05),提高荷瘤小鼠淋巴细胞转化的活性及NK细胞的杀伤活性(P<0.05),并诱导肿瘤细胞发生凋亡。结论:WT的抑瘤作用与机体免疫功能的增强有关。 相似文献
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目的 :探讨溃疡性结肠炎 ( UC)发病过程中的免疫异常机制及中药肠炎康 ( CYK)口服液对本病的治疗机理。方法 :通过免疫方法成功复制 UC大鼠模型 ,应用 CYK口服液及对照药物柳氮磺胺吡啶 ( SASP)分别灌胃治疗 5 0 d,观察并分析治疗前后脾细胞 Con A刺激指数、LPS刺激指数、IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性变化。结果 :模型组大鼠脾细胞 Con A刺激指数、NKc杀伤活性明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,IL- 2、IFN- r水平也有下降 ( P<0 .0 5 ) ;而脾细胞 LPS刺激指数明显升高( P<0 .0 5 )。治疗后 ,CYK组大鼠脾细胞 Con A刺激指数、IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性同模型组比较均有明显提高 ;但脾细胞 LPS刺激指数同模型组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。SASP组大鼠脾细胞 LPS刺激指数同模型组比较明显下降 ( P<0 .0 5 ) ;其 IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性同模型组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :溃疡性结肠炎大鼠细胞免疫功能减退 ,体液免疫增强。CYK能促进 UC大鼠肠粘膜溃疡修复及炎症消退 ,在恢复其细胞免疫功能方面 ,优于 SASP,但对 UC大鼠体液免疫的抑制作用不及 SASP。 相似文献
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