舒张功能障碍对冠心病的诊断价值

目的应用超声多普勒方法评价冠心病患者的左室整体舒张功能及舒张功能障碍的发生率，探讨舒张功能障碍在冠心病无创诊断中的价值。方法对入选病人行常规检查，同时进行二尖瓣血流频谱、肺静脉血流频谱及二尖瓣环组织多普勒检查，对比临床标准与舒张功能障碍标准对冠心病的诊断率。结果舒张功能障碍标准对冠心病的检出率显著高于临床标准。结论舒张功能检查可作为冠心病诊断的初筛检查。     

TEE引导Amplatzer封堵器封堵巨大房间隔缺损

近年来,介入心导管治疗房间隔缺损(ASD)已成功应用于临床。此法无须开胸及损伤小,受到患的欢迎。我院于2000-03至今已成功封堵7例ASD,其中1例是巨大房间隔缺损,现将该例巨大型ASD的封堵过程中的超声所见,报告如下。     

血清新蝶呤水平与急性冠脉综合征的关系

急性冠脉综合征(ACS)是一种心血管系统急症,对其发病机制的研究对该病的治疗和预防都具有极为重要的意义。目前研究认为,免疫系统激活在ACS的发病过程中起到一定的作用。而新蝶呤作为一种细胞介导免疫激活的敏感标志物,其血清水平升高是心血管不良事件的独立预测指标。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

1　概述　　纤溶系统负责清除循环血液中的纤维蛋白,包括一个无活性的酶原即纤溶酶原,此酶原被纤溶酶原激活物激活成纤溶酶,纤溶酶降解纤维蛋白及细胞外基质蛋白。纤溶系统的抑制可在两个水平上进行:一是在纤溶酶水平,主要是ａ2-抗纤溶酶(ａ2-ＡＰ);另一个是在纤溶酶原激活物水平,即受纤溶酶原激活物抑制剂(ＰＡＩ)的调节。其中起主要作用的为纤溶酶原激活物抑制剂-1(ＰＡＩ-1)。纤溶酶原激活物(ＰＡ)包括两种类型,组织型(ｔ-ＰＡ)和尿型(ｕ-ＰＡ)[1]。　　ＰＡＩｓ的免疫学分型有3种:内皮细胞型ＰＡＩ(ＰＡＩ-1)、胎盘型ＰＡＩ(ＰＡＩ-2)和…     

雄激素对家兔动脉粥样硬化的影响

目的：探讨雄激素在兔动脉硬化模型中是否 具有抗动脉硬化的作用。方法： 37只哈尔滨大耳白兔，饲以高脂饮食， 作如下分组：去势组：切除双侧睾丸；睾酮Ⅰ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素0.25 mg·kg-1·d-1；睾酮Ⅱ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素2.5 mg· kg -1·d-1；睾酮Ⅲ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素12.5 mg·kg-1 ·d-1；假手术组。3个月后检测血中睾酮含量、血脂(包括TG、LDL-C、HDL-C)浓度、 PAI活性、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果：去势组血清睾酮含量明显低于其它组； TG、LDL-C同其它组相比无显著差异，而HDL-C明 显降低； NO2-/NO3-含量低于其它组，而PAI活性、ET、AngⅡ却高于其它组。结论： 在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中，雄激素可以发挥一定抗动脉硬化 的作用。     

转录调节因子Ets-1在大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡中的作用

目的： 研究转录调节因子Ets-1对大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。 方法： 用定量细胞DNA片段的方法观察大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡。用Western印迹法检测磷酸化视网膜母细胞瘤（RB-P）蛋白表达。 结果： Ets-1抑制大鼠血管平滑肌细胞凋亡。反义P21WAF1/CIP1能够阻断Ets-1的抗凋亡作用，并抑制Ets-1诱导的平滑肌细胞增殖。Ets-1能够上调RB-P蛋白表达，反义P21WAF1/CIP1可以阻断Ets-1诱导的RB-P蛋白表达。 结论： 在大鼠血管平滑肌细胞中，Ets-1通过P21WAF1/CIP1旁路发挥抑制凋亡和促进增殖作用。     

β_2肾上腺素能受体与室性心律失常

不同病因的心脏病在疾病发生发展的不同阶段均可引起室性心律失常(VA)的发生,尽管VA是心脏病患者发生猝死的重要原因,但对其发生机制的认识和治疗是不能令人满意的。研究表明,交感神经系统活性升高在致命性心律失常的发生中占有重要地位[1]。以往认为,心脏β肾上腺素受体反应主要是通过β1受体,并因此促进了选择性β1受体拮抗剂的产生,以减少因阻断心脏外β2受体而产生的副作用。然而,最近研究发现β2受体占人心脏全部β受体的20%~40%,使这一看法也发生了改变[2]。临床研究表明[3],非选择性β受体拮抗剂比选择性β1受体拮抗剂能更好地降低…     

负荷剂量加中-大剂量尿激酶治疗下肢深静脉血栓形成

目的探讨下肢深静脉血栓形成的临床诊治措施。方法对本院2007年8月~2009年3月收治的经多普勒超声确诊的30例下肢深静脉血栓进行回顾性分析,30例患者均采用负荷剂量加中-大剂量尿激酶12 h连续静点进行溶栓治疗,采用多普勒超声评价治疗效果,观察出凝血指标。结果下肢深静脉血栓形成临床表现消失或明显减轻。多普勒超声复查显示血栓全部或部分消失。治疗结束时血浆D-二聚体、凝血酶原时间(PT)明显升高(分别为P0.05和P0.01),纤维蛋白原较治疗前明显下降(P0.01),随访3~8月,除1例自行停用华法林复发外,余均无复发。结论溶栓治疗是下肢深静脉血栓形成的基础疗法之一。负荷剂量加中-大剂量持续静点尿激酶可有效溶解血栓,特别是对病史较长者具有较好的临床疗效,且不增加出血风险。     

消心痛对犬急性右心室心肌梗死心源性休克血流动力学指标的影响

目的:观察消心痛联合补液对急性右心室心肌梗死(RVMI)心源性休克时血流动力学指标的影响.方法:结扎犬冠状动脉,造成大面积RVMI并发心源性休克模型.随机分为对照组、补液组和消心痛组.观察各组正常时、梗死后即刻以及给药后即刻、1 h、1周时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)、右心房压力(RAP)、右心室收缩压(RVSP)和左心室舒张末期压力(LVEDP)等血流动力学指标,并评价疗效.结果:模型成功后,MAP、RVSP及CO分别下降了45.41%、20.60%和36.14%,而RAP显著升高达(12.98±1.88)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).快速补液后,RAP进一步升高,加重了血流动力学变化.结论:大面积RVMI并心源性休克时,快速扩容治疗在RAP≥13 mm Hg时会进一步损害左、右心室功能,消心痛可降低右心室后负荷,增加右心室每搏量,增加左心室前负荷,增加CO,能有效地纠正休克.