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目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)和细胞增殖核抗原(Ki-67)在前列腺癌发生、发展中的作用。方法选择穿刺及手术切除的前列腺癌组织标本50份(肿瘤组)及良性前列腺增生组织15份(增生组),采用免疫组化技术检测两组MCM5、Ki-67的阳性表达情况[以标记指数(LI)表示],并分析两者间及与前列腺癌临床病理参数的相关性。结果肿瘤组MCM5、Ki-67的LI均明显高于增生组,P均<0.05;MCM5、Ki-67阳性表达与前列腺癌病理分级、临床分期均有相关性;前列腺癌组织中MCM5与Ki-67阳性表达呈正相关。结论 MCM5蛋白是前列腺癌组织的一种新的可靠增殖标志物,其表达水平与前列腺癌的发生、发展密切相关。 相似文献
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目的探讨喉癌组织中细胞周期蛋白(Cyclin D1、Cyclin A、Cyclin B1、Cyclin E)的表达规律及其与喉癌临床病理参数的关系。方法采用免疫组化技术,检测Cyclin D1、Cyclin A、Cyclin B1、Cyclin E在67例喉癌组织和32例癌旁正常组织中的表达情况。结果 Cyclin D1、Cyclin A、Cyclin B1、Cyclin E在癌旁正常组织中呈低表达。随着喉癌分化程度的降低,Cyclin D1、Cyclin A、Cyclin B1、Cyclin E表达阳性率明显升高,高分化者、中分化者与低分化者比较有显著性差异(P〈0.05)。结论通过免疫组织化学法分析细胞周期的数据,有利于肿瘤分级,且细胞周期数据与预后相关。 相似文献
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细胞周期蛋白在食管癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨食管癌组织中细胞周期蛋白(CyclinD1、CyclinA、CyclinB1、CyclinE)的表达规律,其与食管癌临床病理参数的关系。方法采用免疫组化技术检测CyclinD1、CyclinA、CyclinB1、CyclinE在58例食管癌组织和45例正常食管黏膜组织中的表达情况。结果 CyclinD1、CyclinA、CyclinB1、CyclinE在正常食管黏膜组织中低表达。随着食管癌分化程度的降低,CyclinD1、CyclinA、CyclinB1、CyclinE表达的阳性率明显升高,高分化组、中分化组与低分化组间有显著差异(P<0.05)。结论可通过免疫组织化学法分析细胞周期的数据,这有利于肿瘤分级,并与预后相关。 相似文献
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2001年6月,世界医学教育联合会(WFME)发布《本科医学教育全球标准》(Global standard of basic medical education)。2001年7月,WHO西太区医学教育协会(AMEWPR)发布《WHO西太区本科医学教育质量保证指南》(Guideline for medical education quality assurance in AMEWPR)。中国教育部、卫生部于2008年联合颁布了《本科医学教育标准一临床医学专业(试行)》。标志着我国临床医学专业认证的开始。临床医学专业认证工作是目前医学院校各项工作的重中之重,对深化医学教育改革具有重要的意义。其中包括传统教学观念的改变,课程整合和教学内容的调整。近期我校正式启动临床医学专业认证工作。本文介绍了临床专业认证背景下我校病理学教学改革的探索。 相似文献
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医学形态学实验教学改革的探讨与实践 总被引:1,自引:0,他引:1
随着医学教育的发展和教育改革的不断深化,发挥学生的主观能动性、培养和提高实践能力和创新意识,从而提高教学质量已成为实验教学及加强素质教育的关键。众所周知,以往形态学实验教学一贯采用各学科独立教材、独立教学的模式,在该模式下由于学科间协调性差,不可避免地存在部分教学内容重复、验证性实验多、大实验和研究性实验少、知识关联度差等弊病。为改变这一局面,目前国内许多院校都在进行有益的尝试。我校1998年4月根据各基础医学学科的特点,对学科和实验内容紧密联系、实验器材通用性强的各单科实验室包括组织胚胎学实验室、病理实验… 相似文献
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葛根素抑制脑缺血再灌注损伤的大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,对葛根素(puerarin)在脑缺血再灌注损伤中的保护作用研究的较多,但多是通过酶学或形态学及免疫组化等方法获得的[1],尚未见用膜片钳技术研究其保护机制的报道。本研究用该技术从离子通道角度来揭示葛根素防治大鼠缺血再灌注脑损伤的可能机制。1材料与方法1.1动物造模和分组:SD大鼠(广州中医药大学实验动物中心),雌雄不限,体重200~250g/只,清洁级。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型。造模24h后用无损伤微动脉夹夹闭双侧颈总动脉,15min后撤去双侧动脉夹,恢复脑血流,此为再灌流期。大鼠随机分为(1)正常组;(2)模型… 相似文献
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目的探讨紫杉醇诱导人胶质瘤U251细胞凋亡过程中Survivin的作用。方法以不同浓度紫杉醇(10,100,1 000,10 000 nmol/L)分别处理人胶质瘤U251细胞6h、12 h、24 h、48 h,实验同时设置空白对照组。通过显微镜观察、MTT法和蛋白质印迹法检测紫杉醇对U251细胞的生长抑制作用和Survivin蛋白表达水平的变化。结果紫杉醇可以抑制U251细胞的生长,且其抑制作用随着浓度的增高而增强;100 nmol/L紫杉醇处理人胶质瘤U251细胞后,Survivin的表达水平具有时间依赖性;不同浓度紫杉醇处理人胶质瘤U251细胞24 h后,10 nmol/L组Survivin表达水平最高。结论紫杉醇对人胶质瘤U251细胞具有明显的生长抑制作用;紫杉醇可以通过下调Survivin表达水平而诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长。 相似文献
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