表格归纳法在解剖学教学中的应用

表格归纳法在解剖学教学中的应用刘学政，任颖（基础部解剖学教研室）萧鸿，李丽娟（附属一院教务科）提高听课质量和加强课后复习是学生掌握一项知识的两个重要环节，缺一不可，但后者往往易被忽视，或因找不到恰当的复习方法而影响学习效果。怎样进行复习，方法很多，主...     

连续性肾脏替代治疗重症横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭1例

1 病历介绍 患者,男,77岁,因"突发高热,伴神志不清1d"于2008年8月入院.既往有脑梗死病史9a,形体肥胖,平素恶寒喜热,居住条件相对密闭不通风.入院时,患者神志恍惚,精神差,身热,无寒战,呼吸窘迫,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,尿量150mL/24h,尿呈酱油色,双肺呼吸音粗,HR 146次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹部膨隆,肝脾触诊不满意,下肢水肿.     

糖网病发病机理的研究进展

糖尿病视网膜病变是致盲的常见原因 ,因而最引人注意。多年来 ,国内外学者对糖网病进行了大量实验性和应用性研究 ,取得了一定的进展。本文在简要回顾糖网病病理变化的基础上 ,对其发病机制 ,诸如高血糖与糖网病、糖网病与糖代谢异常的学说以及血管生成因子的作用等作一综述。     

体外培养大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化：Wnt3a信号分子的诱导作用**

背景：Wnt信号通路是细胞增殖分化的关键调控环节。已有证据显示此通路参与了对神经前体细胞增殖、分化以及决定细胞命运的调控。目前有关Wnt信号通路对间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用还少见报道。目的：寻找促进间充质干细胞向神经元样细胞分化的Wnt信号分子。方法：采用密度梯度离心法在体外分离培养SD大鼠股骨间充质干细胞并培养。传代后通过形态学和流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44、CD34、CD45,筛选并鉴定培养细胞。采用神经营养因子碱性成纤维细胞生长因子分别联合Wnt3a和Wnt5a诱导方案,通过免疫组化和RT-PCR的方法比较Wnt3a、Wnt5a在间充质干细胞向神经元样细胞分化过程中的作用,以碱性成纤维细胞生长因子单独培养为对照。结果与结论：间充质干细胞经培养、传代后,细胞贴壁生长,形态均一,呈长梭形,流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44高表达, CD34、CD45低表达。Wnt3a诱导后细胞巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶呈阳性,胶质纤维酸性蛋白无明显表达,诱导后细胞的活力良好;Wnt5a诱导组及对照组巢蛋白呈弱阳性表达,神经元特异性烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白阴性。RT-PCR结果显示,Wnt3a诱导组巢蛋白在诱导前后均有表达,神经元特异性烯醇化酶在诱导后5 d可见明显的扩增条带,10 d后更加明显;胶质纤维酸性蛋白在诱导10 d后有比较弱的扩增条带出现。结果说明Wnt3a分子能够促进体外培养的间充质干细胞向神经元样细胞分化。     

智力正常学习困难儿童的感觉统合训练

为拓宽学习困难儿童治疗的新途径。对两组智力正常但有注意异常和学习困难的男性儿童分别予以药物治疗和感觉统合训练。结果表明，有感觉统合失调的儿童经感觉统合训练后，对提高儿童注意力和学习成绩的效果和药物治疗相仿，而感觉统合正常的儿童经过训练上述效果低于药物治疗，提示对于那些怕服药或受药物副反应困扰的学习困难儿童，感觉统合训练不失为一种良好的替代疗法。     

TUNEL法检测Vc对光照后兔RPE细胞凋亡的影响

目的体外分离纯化色素兔视网膜色素上皮(RPE)细胞。观察可见光引起的细胞凋亡和维生素C(Vc)对凋亡的影响。方法用酶消化法分离、培养色素兔的RPE细胞，可见光照射造成其凋亡。观察不同剂量的Vc在不同的给药时间对细胞凋亡是否具有预防和治疗作用。结果可见光照射可引发色素兔RPE细胞的光损伤，其性质为凋亡；Vc对这种损伤具有明确的治疗作用，且疗效与其剂量呈正相关。结论可见光对色素兔RPE细胞有明显的损伤作用，Vc可以减少光照引起的RPE细胞的凋亡。     

加强高校教学管理队伍建设的思考与对策

教学管理是一门兼有学术管理和行政管理双重职能的科学,直接影响到学校教学活动的正常开展和教学质量的提高.建设一支高素质的教学管理队伍是实现“人才强校”的核心.本文对高校教学管理队伍现状进行分析,阐述了教学管理人员必须具备的素质要求,并提出建设一支高素质的教学管理队伍的思路和措施.     

Raf-1激酶抑制蛋白(RKIP)对糖尿病大鼠视网膜神经损伤的保护作用

目的　探讨Raf-1激酶抑制蛋白(raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)通过p38-MAPK通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经损伤的保护作用。方法　雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、空白组、糖尿病组、RKIP组,每组12只;空白组、糖尿病组和RKIP组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。RKIP组和空白组于模型建成第2周玻璃体内分别注射携带RKIP基因片段重组慢病毒(LV-RKIP)和等量空白病毒,对照组和糖尿病组注射等量生理盐水。注射10周后利用Western blot和免疫荧光化学检测各组RKIP、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK) 、胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-asparate transporter,GLAST)和谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜中的表达,HE染色检测各组视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度。结果　与对照组相比,糖尿病组p38-MAPK表达升高,RKIP、GLAST、GS表达下降,RGC密度减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,空白组各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05),RKIP组p38-MAPK表达降低,RKIP、GLAST、GS表达升高,RGC密度增多(均为P<0.01)。结论　糖尿病视网膜病变早期注射RKIP可降低视网膜细胞中p38-MAPK表达量,提高GLAST、GS表达活性,改善Müller细胞功能,减少RGC损害,提示RKIP对糖尿病视网膜病变中视网膜神经细胞具有保护作用。     

抑制NGR对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的 探讨抑制Nogo蛋白受体(NGR)对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法 尾静脉注射1％链脲佐菌素50 mg/kg建立30只SD大鼠DM模型,分别向双侧眼球玻璃体腔内注射NGR小干扰RNA(siRNA)病毒10μl(A组,10只)、病毒稀释液10μl(B组,10只)和病毒阴性对照液10μl(C组,10只);另取10只正常SD大鼠(D组),同法注射病毒稀释液10μl.12周后,免疫组化法检测NGR在视网膜中的定位,Western blot检测NGR的表达,DNAladder检测各组细胞凋亡情况.结果 NGR主要表达于RGC.与D组相比,B、C组NGR表达明显上调(P＜0.01),A组表达无明显变化(P＞0.05).B、C组RGC呈现明显的DNA ladder带,而A、D组未见明显DNA ladder带.结论 抑制NGR的表达可减少DM的RGC凋亡.