雌激素抑制雌兔球囊损伤后动脉内膜增生

ＰＴＣＡ术后再狭窄是目前心血管领域有待解决的主要问题之一。越来越多的流行这资料表明绝经期妇女雌激素替代治疗可预防冠病的发生，本课题旨在研究雌激素对雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜增一的抑制作用，实验方法：２１只雌兔随机分成３组，每组７只，一组和二组进行腹主动脉球囊扩张损伤。一组未给予一组从球囊 务前一天开始到损伤后二周给予肌注１７－β－一醇（１００／μｇ／ｄａｙ）；三级作为正常对照组。采用形态学检查观察     

不同浓度的尼可地尔对心肌细胞膜KATP通道的影响

本实验在急性分离的豚鼠心肌细胞上,用膜片钳技术单通道记录的内面向外记录模式研究了不同浓度的尼可地尔对细胞膜KATP通道的影响.结果证实:0.1 mM的该药物不能激活KATP通道,而1 mM 的药物可明显激活细胞膜KATP通道.其电导为92.7 pS,通道的开放时间常数τO2 和开放概率较对照组(加入0 .5 mM ATP)明显增加,并可诱发通道出现二级开放.表明尼可地尔对心肌细胞膜KATP通道呈剂量依赖性激活.     

60例老年人垂体瘤分析

对1995—2006年在我院手术治疗的60例60岁以上老年垂体瘤患者的临床资料进行回顾性分析，探讨老年人垂体瘤的特点及诊断、治疗方法。     

二甲基亚硝胺致大鼠肝损害对肝脏卵圆细胞的诱导变化

目的观察肝脏卵圆细胞(Hepatic oval cells，HOC)在二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine，DMN)致大鼠肝硬化过程中表达的动态变化，探讨其病理生理意义。方法应用DMN造成大鼠肝硬化动物模型，进行常规组织学观察，透射电镜观察HOC超微结构，免疫组化方法检测Thy1．1在模型不同时间点的表达变化。结果于造模4周肝纤维化最重，形成假小叶，伴大面积出血坏死，6周开始缓解，8周炎症明显减轻并以不完全纤维间隔为主。Thy1．1阳性染色细胞2周开始散在分布，4周增多于纤维间隔周围，6周大量出现于汇管区，8周开始减少。超微电镜曼示HOC具有形态小，核以卵圆型为主，高的核／浆比例等特点。结论在DMN大鼠肝硬化形成与消减过程中，Thy1．1染色的肝脏卵圆细胞呈现曼著的阳性表达并有一定的动态变化特征，在肝硬化消减过程中可能具有重要的作用。     

急性心肌梗死并发心脏骤停在体外膜肺氧合支持下的介入治疗

目的评价急性心肌梗死并发心脏骤停在体外膜肺氧合（extraeorporeal membrane oxygenation，ECMO）辅助下行急诊介入治疗的可行性和有效性。方法急性心肌梗死并发心搏和呼吸骤停4例，男，年龄37～69岁，其中急性广泛前壁心肌梗死3例，到医院后均出现心搏和呼吸骤停，心电图示心室颤动：另1例为急性下壁和正后壁心肌梗死，并发Ⅲ度房室传导阻滞和心室颤动。4例病人经常规心肺复苏术和高级生命支持后仍反复发生恶性心律失常，不适合应用主动脉内球囊反搏，血流动力学极不稳定，应用ECMO行循环呼吸支持，并进行急诊介入治疗。结果在ECMO辅助后，4例患者心电和血流动力学较前稳定后，送导管室行急诊冠状动脉介入。造影提示单支血管病变和双支血管病变各1例，三支血管病变2例，梗死相关血管为左前降支3例，右冠状动脉1例，均成功进行介入治疗并植入支架。急诊介入治疗后，在心电和血流动力学稳定后撤除ECMO。ECMO支持时间5～28h（平均18h）。痊愈出院3例．另1例在撤除ECMO后因心脏功能衰竭死亡。结论ECMO可对急性心肌梗死合并恶性心律失常和血流动力学不稳定的病人提供有效的循环呼吸支持，为冠状动脉介入提供条件，提高抢救成功率可行和有效．     

地市级医院高层次人才队伍建设的实践与思考

高层次人才是医院学科发展与强盛的基础,医疗质量的高低直接取决于医院各类人员的医学知识水平和技术才能.本文总结分析医院在引进和培养医学高层次人才、完善人才培养机制和用才环境等方面的实践,对地市级医院构建高层次人才队伍进行探讨.     

原发性高血压患者中抗α1肾上腺素受体自身抗体激活大鼠主动脉平滑肌细胞内NF-κB

 目的：探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体（autoantibodies against α1-adrenergic receptor, α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法：培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1∶80刺激细胞,并设立不同的处理组。将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB (nuclear factor κB, NF-κB) 信号分子激活及表达状况。结果：Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB (p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制（P<0.05）。免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs＋哌唑嗪组(P<0.01)。结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化。     

哌替啶用于剖宫产术后病人自控镇痛的临床观察

术后硬膜外病人自控镇痛（ＰＣＥＡ）在我国应用最为广泛，临床效果确切。实施ＰＣＥＡ，选择的麻醉性镇痛药以吗啡或芬太尼多见，应用哌替啶临床报道较少，本文旨在观察哌替啶用于ＰＣＥＡ的临床效应及其安全性，为临床选择提供依据。１　资料与方法１·１　临床资料　选择心肺功能正常，无妊娠高血压，ＡＳＡＩ～Ⅱ级拟于硬膜外麻醉下行剖宫产术的病人６０例，年龄２５９５±２９６岁，体重６５７２±５９６ｋｇ。随机分成两组，Ｆ组（ｎ＝３０）：用００００４％芬太尼（４μｇ／ｍｌ）＋０１５％丁哌卡因（１５ｍｇ／ｍｌ…     

心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响

目的：观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点，旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系。 方法：④实验于2000—06／2001—12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成。选用杂种犬12条，雄性7条，雌性5条。②麻醉后，开胸游离前降支冠状动脉，稳定30min，造成心肌缺血模型。造模后将犬随机分为2组：缺血再灌注组（n=6），缺血1h后再灌注2h；缺血预适应组（6条），在缺血1h前给予血流阻断5min，灌注5min，反复4次，然后缺血1h，再灌注2h。③分别于基础（缺血和再灌注之前）、缺血1h、再灌注2h各时间点，采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b／CD18表达，按梗死面积％=梗死区面积／危险区面积&;#215;100％公式计算心肌梗死范围。按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性。计算髓过氧化物酶活力（kU／g）=△A460（12&;#215;组织酶量／3），△A460为460nm处吸光度1min增大的值，3为反应的总体积，12为Sigma公司规定的每毫升1mg邻联茴香胺的吸光度；组织酶量指每0．1mL所用酶液中含酶的量。④两组问比较用配对t检验，多组间比较用方差分析。多组间两两比较用SNK方法。 结果：犬12条均进入结果分析。①心肌梗死范围：缺血预适应组明显小于缺血再灌注组（P〈0．01）。②中性粒细胞膜CD11／CD18表达：缺血再灌注组缺血1h、再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组（P〈0．05～0．01）。③髓过氧化物酶活性：缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组（P〈0．05），两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌（P〈0．05）。缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组，但差异不明显（P〈0．11）。血清丙二醛水平：缺血再灌注组缺血1h和再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组（P〈0．05）。血清超氧化物岐化酶活性：缺血1h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组（P〈0．05）。再灌注2h虽然也有此变化，但差异不明显（P〉0．05）。 结论：缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害，这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一。     

盐酸氟西汀治疗慢性疼痛合并抑郁状态的临床研究

目的：探讨精神、心理因素与慢性非器质性疼痛的关系及盐酸氟西汀(百优解)对慢性疼痛合并抑郁状态的临床疗效。方法：对158例慢性疼痛患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分筛选出具有抑郁状态者，在疼痛治疗的基础上加用盐酸氟西汀，观察其临床疗效。结果：①HAMD评定17项≥18分者71例，所占比例为44．9％。②71例中进入治疗研究的患者治疗后，盐酸氟西汀组及对照组HAMD评分及视觉模拟评分(VAS)均较治疗前明显降低(P&;lt;0．05)，但治疗后2，4，6周盐酸氟西汀组HAMD及VAS改善程度均明显优于对照组(P&;lt;0．05)。结论：慢性疼痛与精神心理因素相关，对其中具有抑郁情绪的患者使用抗抑服剂治疗能显著改善精神和躯体两方面症状。