助力乡村振兴关键在技术--建立重大疾病技术扶贫体系

今年2月25日,全国脱贫攻坚总结表彰大会隆重举行。我国在解决困扰中华民族几千年的绝对贫困问题上取得了伟大历史性成就。随着本阶段脱贫任务的顺利完成。     

18FDG PET-CT在非小细胞肺癌放化疗后疗效评估中的应用

PET-CT融合解剖和功能成像的优势,能较准确判断患者疗后情况,同时通过SUV值不同筛选治疗后高危病例,为其提供及时的补充治疗提供理论依据[1].笔者搜集了非小细胞肺癌疗后患者38例,对比研究18FDG PET-CT与CT在其放化疗后疗效评估中的应用.     

18FDG PET-CT在非小细胞肺癌放化疗后疗效评估中的应用

PET-CT融合解剖和功能成像的优势,能较准确判断患者疗后情况,同时通过SUV值不同筛选治疗后高危病例,为其提供及时的补充治疗提供理论依据[1].笔者搜集了非小细胞肺癌疗后患者38例,对比研究18FDG PET-CT与CT在其放化疗后疗效评估中的应用.     

X线立体定向放射治疗肝门部胆管细胞癌临床分析

胆管细胞癌又称肝内胆管癌 ,在我国仅占 5 %左右。肝门部胆管癌起病隐袭 ,早期缺乏特异性症状、体征 ,容易被误诊漏诊 ,确诊时多已属晚期。由于该肿瘤生长部位特殊 ,手术治疗虽可以解除胆道梗阻却难以根治肿瘤。自 1997年 7月至 1999年 7月 ,我们经治不能手术切除的肝门部胆管癌 10例 ,采用Ｘ线立体定向放射治疗的方法 ,随访至 2 0 0 0年 7月 ,中位随访 2年 1个月 ,取得较好的近期疗效 ,现报告如下。1.一般临床资料 :本组男性 6例 ,女性 4例 ,男女之比 1 5。年龄 32～ 81岁 ,平均 5 8 4岁 ,5 5岁以上占 6 0 %。组织类型 :管状腺癌 4例 ,乳头…     

18F-FLT PET显像预测肿瘤放射敏感性的实验研究

目的 探讨18 F-FLT PET显像能否预测肿瘤放射敏感性.方法 对乳腺癌MDA-MB-231细胞和脑胶质瘤LN229细胞以6 MVX线照射0、8和16Gy后分别行克隆形成细胞存活率实验和18 F-FLT细胞摄取实验,各剂量组2种细胞的数据差异行t检验,同种细胞放疗前(0 Gy)与放疗后数据差异行单因素方差分析.将MDA-MB-237和LN229细胞分别接种至雌性BALB/c nu/nu裸鼠右后肢外侧皮下,待肿瘤直径长至10 mm时,将2种荷瘤鼠均按0、8和16 Gy分组(随机数字表法),每组20只.各组按相应剂量放疗后分别行18F-FLT PET显像和免疫组织化学检测,计算肿瘤与肌肉的SUV比值(T/M)和TK1标记指数(LITK1),并行相关性分析.结果 8Gy辐照后MDA-MB-231细胞和LN229细胞生存分数分别为(59.73±4.3)％和(93.41±3.75)％(t=-13.20,P＜0.001),16 Gy时两者生存分数分别为(43.57±4.06)％和(81.77±4.42)％(t=-14.24,P＜0.001).8Gy辐照后1 h MDA-MB-231细胞18F-FLT摄取降至(18.32±1.38) kBq/105细胞[0Gy时为(128.22±8.24) kBq/105细胞,F=266.41,P＜0.01],72h内保持在较低水平;LN229细胞辐照后1h摄取降至(9.87±1.30) kBq/105细胞[0 Gy时为(134.88±6.59) kBq/105细胞,F=346.06,P＜0.01],后逐渐增加,72 h时升至(127.17±9.08) kBq/105细胞(F =346.06,P＞0.05);16 Gy时2种细胞摄取变化基本同8Gy组.8 Gy放疗后裸鼠MDA-MB-231移植瘤18 F-FLT摄取在第1天T/M比值下降至0.78±0.39(放疗前为2.84±0.29,F=39.78,P＜0.01),后缓慢升高,在第7天时仍低于放疗前水平(F=39.78,P＜0.01);16 Gy时变化基本同8Gy组.LN229移植瘤8 Gy放疗在第1天T/M比值升高至2.41±0.47(放疗前为1.58±0.29,F=34.01,P＜0.05),后逐渐降低,到第7天降至0.66±0.32(F=34.01,P＜0.05);16 Gy放疗后18 F-FLT摄取值持续下降,至第7天降到0.44±0.22 (F=41.85,P＜0.01).2组细胞移植瘤8Gy和16 Gy放疗后18F-FLT摄取与TK1表达相关(8 Gy:r =0.67,0.73; 16 Gy:r =0.73,0.69,均P＜0.01).结论 实验结果示18F-FLT PET显像能够预测肿瘤放射敏感性,能否应用于临床需进一步研究.     

肺癌放疗后放射性肺损伤CT分级与正常组织并发症概率的关系

目的 探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)三维适形放疗(3DCRT)后放射性肺损伤的CT分级与正常组织并发症概率(NTCP)的关系。方法 将3DCRT治疗后CT随访6个月以上的169例Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者按随访CT放射性肺损伤的表现分级并分为CT阳性组(2～4级)和CT阴性组(0、1级),复习全部病例的治疗计划,按全肺NTCP和患侧肺的NTCP分布各分为5组,对比分析放射性肺损伤CT分级与NTCP的关系。结果 不同CT分级的全肺和患侧肺NTCP值差异有统计学意义(全肺P=0.004,患侧肺P=0.000);全肺NTCP分组和患侧肺NTCP分组研究均显示患侧肺CT分级阳性率组间差异有统计学意义(全肺P=0.003,患侧肺P=0.000)。结论 NSCLC行3DCRT后放射性肺损伤的CT分级与NTCP密切相关。     

CBCT影像引导非小细胞肺癌三维适形放疗靶区位置及体积变化分析

尽管三维适形放疗(3D-CRT)以其照射野形状和剂量分布与肿瘤靶区的适形性为非小细胞肺癌(NSCLC)照射剂量的提高和正常组织的保护创造了条件,但摆位误差和器官运动等因素的影响导致了NSCLC 3D-CRT治疗计划制定时计划靶区(PTY)确定和施照过程中肿瘤位置的不确定性,而影像引导放疗(IGRT)是分析和解决摆位误差和器官运动等因素对PTV确定及其施照过程中肿瘤位置变化影响的重要途径.     

18F-氟赤式硝基咪唑肿瘤乏氧显像实验研究

目的 探讨18F-氟赤式硝基咪唑(FETNIM)在肿瘤乏氧诊断中的应用价值.方法 30只SPCA-1人肺腺癌荷瘤BALB/c裸鼠采用随机数字表法分为A和B 2组(鼠数分别为16和14只).尾静脉注射37 MBq18F-FETNIM后A组分别于注射后0.5,1,2,3 h处死裸鼠,取血液、肺、心、肝、脾、肾、肿瘤等组织测量质量,用γ计数仪测定放射性计数,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g);B组用PO2微电极测量肿瘤组织内乏氧情况.结果 18F-FETNIM在肾中代谢最高,在脂肪和骨骼中代谢较低,肿瘤/正常组织的放射性比值较高,且随时间而增加,2 h达最高,肿瘤/血液放射性比值为1.69±0.37,肿瘤/肌肉放射性比值为1.57±0.47.HE染色显示瘤内有大量的乏氧坏死组织.组织内PO2微电极测量示肿瘤内均有乏氧,肿瘤内PO,1.1～27.7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).结论 18F-FETNIM在荷瘤裸鼠体内具有较低的外周代谢,脂溶性较低,能被肿瘤乏氧组织摄取,可用于肿瘤乏氧诊断.     

KA11表达与胃癌生物学特性的关系

胃癌的发生、发展涉及到多种癌相关基因的异常改变。研究表明,抑癌基因KA11具有抑制恶性肿瘤转移的作用,但在胃癌中研究较少。我们应用免疫组化方法检测KA11在胃癌中的表达,并对它的表达规律及其与胃癌临床病理指标和生存期的关系作一些探讨,以求阐明KA11在胃癌发展和转移中的意义。     

人脑胶质瘤CXCL12基因的甲基化分析研究

Objective To detect the methylation status of CXCL12 gene and the mRNA expression of CXCL12, CXCR4 and DNA methyhransferases (DNMTs) in glioma, and to analyze the methylation regulation and mechanism of CXCL12/CXCR4 signaling axis in the malignant progress of glioma. Methods The mRNA expression of CXCL12, CXCR4, DNMT1, DNMT3A and DNMT3B was detected by the semi - quantitative RT - PCR and real - time PCR in 76 gliomas and 10 normal brain tissues. The methylation status of CXCL12 in glioma was also studied by the methylation specific PCR. Results ( 1 ) The mRNA expression of CXCR4 in glioma increased with WHO grades. (2) Methylation of CXCL12 was detected in 34. 2% ( 26/76 ) of gliomas, but the methylation rate decreased with WHO grades. ( 3 ) Epigenetic inactivation of CXCL12 mainly happened in low- grade gliomas, and the CXCL12 mRNA levels were closely related to its methylation status. (4) The expression levels of these three DNMT genes were significantly higher in the CXCL12 - methylated gliomas than in the CXCL12 - unmethylated ones. Conclusion The CXCR4 gene may be a marker of aggressive biological behavior of glioma. The CXCL12 promoter hypermethylation is detected mainly in low - grade gliomas. And the methylaiton of CXCL12 gene cause the down - regulation of its mRNA levels in low - grade gliomas. The high expressions of DNMT1、DNMT3A and DNMT3B may be the potential mechanism of CXCL12 methylation.