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1.
2.
甲醛化空肠弯曲菌菌苗诱导肠道免疫应答机理的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
甲醛化空弯菌CJ-S131菌苗经口免疫小鼠,有效地诱导了肠道粘膜的特异性免疫应答。应用改良的免疫荧光技术,可检测到肠粘膜表面覆有一层空弯菌特异性的抗体及固有膜内的许多特异性抗体形成细胞(SACC)。此外,在空肠和回肠粘膜上皮细胞间有CJ-S131特异性荧光细胞;Peyer氏小结生发中心内可见大小不等,处于不同发育阶段的SACC;结肠固有层内SACC成群出现。用活菌攻击免疫小鼠,其各肠段的病理学检查可见以单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主的炎症反应。 相似文献
3.
目的观察Glucan对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠免疫性肝损伤的干预效果及其作用机制。方法ConA尾静脉注射制备小鼠免疫性肝损伤模型,在ConA注射前1h腹腔注射Glucan,观察正常对照组、ConA损伤组、Glucan/ConA组肝损伤的情况,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)及组织中一氧化氮(NO)含量的变化,并用DNAladder检测肝细胞凋亡的变化。结果ConA尾静脉注射后,出现明显的肝损伤,血清ALT、TNF-α及组织中NO水平明显升高,DNAladder检测可见明显的梯状条带;预先应用Glucan后,可减轻这些改变。结论Glu-can对ConA所致小鼠免疫性肝损伤有保护作用。 相似文献
4.
目的 观察Glucan对刀豆蛋白A(Con A)所致小鼠免疫性肝损伤的干预效果及其作用机制。方法 Con A尾静脉注射制备小鼠免疫性肝损伤模型,在Con A注射前1h腹腔注射Glucan,观察正常对照组、Con A损伤组、Glucan/Con A组肝损伤的情况,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)及组织中一氧化氯(NO)含量的变化,并用DNA ladder检测肝细胞凋亡的变化。结果Con A尾静脉注射后,出现明显的肝损伤,血清ALT、TNF-α及组织中NO水平明显升高,DNA ladder检测可见明显的梯状条带;预先应用Glucan后,可减轻这些改变。结论Glucan对Con A所致小鼠免疫性肝损伤有保护作用。 相似文献
5.
目的:研究大鼠脊髓损伤后不同时间点坐骨神经兴奋阈值、动作电位(AP)幅度和传导速度,以及损伤脊髓GAP-43蛋白表达的改变。方法:采用改良的Allen′s重物坠落致大鼠脊髓损伤实验模型、电生理学和免疫组织化学染色。结果:大鼠SCI后1、3、7d时,坐骨神经兴奋阈值升高,AP幅度和传导速度降低,呈时间依赖性改变;SCI后14d,AP产生阈值、幅度和传导速度较SCI第7d有所恢复。正常大鼠脊髓灰质神经元的胞浆和轴突中有少量GAP-43蛋白表达;SCI后第1、3、5、7d时损伤脊髓周围区灰质GAP-43蛋白表达逐渐增强;在SCI后第14d其阳性表达开始减弱。结论:大鼠SCI后能够导致坐骨神经电生理学兴奋性和传导性的降低,以及神经结构重构蛋白GAP-43表达增加。 相似文献
6.
空肠弯曲菌(Campylobactcr jcjuni)是引起人类,特别是婴幼儿腹泻的重要病原菌,其发病机制尚不明了。我们用体内菌落形成单位(体内CFU法)研究了空肠弯曲菌在小鼠体内的粘附和定居,并应用扫描电镜对空肠弯曲菌在小鼠体内的粘附和定居进行了深入的形态学研究。体内CFU法结果提示:空肠弯曲菌CJ-S131有粘附于小鼠肠粘膜上皮细胞并在肠道定居繁殖的能力。扫描电镜观察证实这一结果。哺乳组各肠段和断乳组有相似的粘附曲线和粘附梯度。粘附指数(AI)在感染后24小时最高,结肠AI>回肠AI>空肠AI。哺乳组AI高于断乳组AI,两组AI值的主要 相似文献
7.
两个山丘型疫区牛血吸虫病疫情动态纵向观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解山丘型血吸虫病疫区牛血吸虫病流行动态,为正确评估防治效果、制订防控对策提供参考依据。方法选择两个有代表性的山丘型疫区仁美和大仓作为观察点,采用毛蚴孵化法检查牛血吸虫感染情况,比较不同年龄牛感染率;入户调查家畜放牧行为,每年4、9月调查野粪和钉螺分布及感染率。结果与1993年比较,2007年仁美和大仓观察点牛血吸虫感染率分别下降98.4%和93.8%;感染度亦呈下降态势,至2007年基本以低感染度为主。1995年以后仁美观察点野粪阳性率为0,大仓点至2007年处于较低徘徊状态;活螺密度和阳性螺密度呈下降趋势。结论山丘型血吸虫病流行区由于自然环境特殊,疫区往往呈点状或带状分布,加大查治病和扩大化疗力度可迅速降低血吸虫病疫情。要彻底阻断血吸虫病传播还必须加强钉螺孳生环境改造和家畜血吸虫病传染源管理。 相似文献
8.
9.
10.
目的 研究吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法 将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组(Sham组)、脑损伤溶剂注射组(Vehicle组)、吡格列酮治疗组(Pio组)、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)阻断剂(T0070907)组(Pio+Ant组)。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX 42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果 Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多(P均<0.01);Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短(P均<0.05),神经元存活数量增多(P<0.05),NeuN蛋白表达增强, 小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少(P均<0.05)。结论 吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。 相似文献