52例肝外伤诊治体会

目的总结肝外伤的治疗经验。方法回顾性分析近10年来收治的52例肝外伤的治疗方法和治疗效果。结果全组52例,治愈49例,手术病例术后并发胆瘘、膈下感染、小肠扭转及呼吸功能衰竭各1例。死亡3例,其中2例右肝叶粉碎性破裂合并肝后下腔静脉损伤,分别于术中死于空气栓塞及失血性休克。另1例为右肝叶多处裂伤,合并脾破裂,左股骨及胫骨骨折,左眼球穿孔;术中术后患者出现严重低血压、低体温、凝血功能障碍,术后次日死于多器官功能衰竭。结论在肝外伤的诊断上不能盲目依赖影像学检查,手术治疗应选择合适的肝创面处理方法,对于严重多发伤应行损伤控制性手术。     

缺血预处理对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤和细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：24只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I/R组,n=6）和缺血预处理组（IPO组,n=18）,IPO组又根据不同方法分为3个亚组：IPO1组（再灌注30s,缺血30s1次,n=6）、IPO2组（再灌注30s,缺血30s3次,n=6）和IPO3组（再灌注30s,缺血30s6次,n=6）。24只SD大鼠为供体,I/R组和IPO组均行同种胰腺移植。另取6只SD大鼠为对照组。检测各组再灌注前、后血糖及再灌注后2h移植胰腺组织中SOD和MDA含量;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,WesternBlot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：1）再灌注后IPO各组相对于I/R组血糖低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）;IPO2组较IPO1组和IPO3组血糖低（P均〈0.05）;2）再灌注后IPO组较I/R组移植胰腺组织中SOD含量高（P均〈0.01）,MDA含量低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组SOD含量高（P均〈0.05）、MDA含量低（P均〈0.05）。3）再灌注后IPO组较I/R组移植胰组织中AI值低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组AI值低（P均〈0.05）;4）I/R组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,IPO各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而IPO2组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低。结论：缺血预处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制与减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。再灌注30s缺血30s重复3次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。     

胰十二指肠切除术胰肠重建的技巧

胰瘘是胰十二指肠切除术(PDR)最常见的并发症,随着手术技巧的完善和营养治疗方面的进展,近来胰瘘发生率的报道降至5~10%左右[1]。我院1989年6月~2004年10月施行PDR69例,现就PDR中胰肠重建的一些策略与技巧问题作一总结。1临床资料1.1一般资料本组69例,男43例,女26例。年龄36~72     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景:缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。目的:探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。结果与结论:缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P<0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P<0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P<0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

胰管结石12例临床治疗分析

目的探讨胰管结石的诊断及手术治疗方法。方法回顾性分析我院2002年5月—2011年6月间收治的12例胰管结石患者的临床资料,复习相关文献。结果 12例患者均行胰管切开取石、胆道镜探查、胰管空肠吻合术,病人术后均痊愈出院。结论胰管结石的发病率呈增高趋势,胰管切开减压、胆道镜探查取石、胰管空肠吻合是治疗胰管结石的最佳方式。     

不同缺血后处理方法对大鼠胰腺移植的保护作用及其机制

背景：缺血-再灌注损伤是胰腺移植后血栓形成和急性胰腺炎的主要原因之一,又是胰腺移植中不可避免的过程,会严重影响移植胰腺的功能。如何减轻缺血-再灌注损伤是目前移植外科的研究热点之一。 目的：观察不同缺血后处理方法对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：48只糖尿病SD大鼠随机数字表法分为为4组,对照组,缺血后处理1组(再灌注30 s缺血30 s 1次),缺血后处理2组(再灌注30 s/缺血30 s 3次)和缺血后处理3组(再灌注30 s/缺血30 s 6次),各组均行胰腺移植;48只建康SD大鼠为供体;检测各组大鼠再灌注前后血糖,再灌注后2 h移植胰腺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛及髓过氧化物酶变化,TUNEL法检测移植胰腺组织细胞凋亡情况。 结果与结论：再灌注后缺血后处理组较对照组血糖降低(P < 0.01);缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组血糖低(P < 0.05);再灌注后缺血后处理组较对照组移植胰腺组织中超氧化物歧化酶水平高(P < 0.01),丙二醛及髓过氧化物酶水平低(P < 0.01),缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组超氧化物歧化酶水平高(P < 0.05)、丙二醛及髓过氧化物酶水平低(P < 0.05)。再灌注后缺血后处理组较对照组移植胰组织中细胞凋亡指数值低(P < 0.01),缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组细胞凋亡指数值低(P < 0.05),提示缺血后处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,再灌注30 s/缺血30 s循环3次是最佳的大鼠移植胰缺血后处理诱导办法。     

术后早期炎性肠梗阻治疗体会(附5例报告)

术后早期炎性肠梗阻 (ｅａｒｌｙｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｉｎｆｌａｍ ｍａｔｏｒｙｓｍａｌｌｂｏｗｅｌｏｂｅｔｒｕｃｔｉｏｎ ,ＥＰＩＳＢＯ)自近 4年国内文献有报道以来逐渐为临床医生所重视 ,但对其还存在经验不足、认识不够的问题。采取手术治疗与保守治疗有显著差别 ,盲目手术会引起多发肠瘘、重症感染、短肠等严重并发症。现将作者近 5年收治的 5例ＥＰＩＳＢＯ病例 ,结合文献报道如下。1　临床资料例 1　女性 ,5 7岁 ,在外院行阑尾切除术 ,术中发现盆腔有一直径约 10ｃｍ脓肿 ,行阑尾切除及脓肿清除术 ,术后腹腔未置引流 ,术…     

缺血后处理对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPO)对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响及其机制.方法 取12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血后处理组(IPO组,n=6),I/R组和IPO组均行胰腺移植.另取12只健康SD大鼠为供体、6只糖尿病SD大鼠为假手术组(对照组);检测各组再灌注前、后血糖;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,Western Blot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达. 结果再灌注后IPO组较I/R组血糖低(P<0.01),移植胰组织中AI值低(P<0.01),IPO组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达.结论 缺血后处理可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关.     

缺血后处理对胰腺移植大鼠血清TNF-α和NO水平的影响

目的探讨缺血后处理（IPO）对胰腺移植大鼠血清中TNF-α和NO水平的影响。方法取24只糖尿病大鼠作为受体,24只SD大鼠为供体,行胰腺移植术并随机分为四组各6只。模型组不进行干预,IPO1组行IPO：于移植胰腺血管重建完毕后行IPO 1次,开放再灌注30 s、夹闭移植胰腺主动脉袢使胰腺缺血30 s后再灌注;IPO2组及IPO3组分别行IPO 3、6次。另取6只SD大鼠为对照组,仅行剖腹术。检测各组IPO前、后血糖变化;IPO后2 h血清TNF-α和NO水平。结果 IPO1组～IPO3组血糖及TNF-α水平均明显低于模型组,尤以IPO2组为著,P均〈0.05;血清NO水平均明显高于模型组,尤以IPO2组为著,P均〈0.05。结论 IPO对移植胰腺具有保护作用;其机制可能为增加血清NO合成,下调TNF-α水平。     

十二指肠球部类癌1例报告

患者，女，68岁，因阵发性多汗、面部潮红4个月，上腹部饱胀不适3周入院。患者有阵发性多汗、面部潮红，有时出现眼周肿胀，并有上腹部饱胀不适、纳差等消化道症状，消瘦明显(出现消化道症状后体重下降约10kg左右)。病程中还出现有阵发性高血压，未经治疗，能自行缓解。查体：锁骨上、腋窝等浅表淋巴结未扪及，腹软，全腹未扪及包块，剑