老年及老年前期重症肌无力7例报告

老年及老年前期重症肌无力发病率很低,我科近20年来共收治50岁以上住院患者7例,约占总发病率的7％左右,现将有关的资料报道分析如下。 1 临床资料 本组患者诊断符合丛志强提出的诊断标准,全身横纹肌无力在主观上有明显的波动性。客观上有明显的疲劳性,并伴新斯的明试验阳性。 1.1 年龄与性别 7例患者中50～59岁4例,男性、女性各2例;60岁以上3例,男性2例,女性1例。全部     

急性脑梗塞患者红细胞膜脂质成分改变与血糖、血脂、血浆脂蛋白、血尿酸的关系

对48例急性脑梗塞患者红细胞膜脂质成分及血糖、血脂、血浆脂蛋白、血尿酸等项进行测定的结果表明:急性脑梗塞组红细胞膜胆固醇、胆固醇/磷脂比值、过氧化脂质明显高于健康对照组;膜磷脂低于对照组;血糖、血脂、血尿酸正常的脑梗塞患者除膜过氧化脂质明显升高外,其余同对照组无显著性差异。直线相关分析显示:红细胞膜指质成分改变与血糖、血脂、血尿酸、血浆脂蛋白异常有显著相关性。提示急性脑梗塞患者红细胞膜脂质成分改变与严重代谢紊乱有密切关系。     

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

目的观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区人颅直视手术，清除血肿前于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为实验组，按发病到手术的时间分为6h以内组6例，6～12h组7例，12～24h组5例，24～48h组3例，48～72h组3例，3～4d组3例，5d组2例，8d组1例。从12h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组。应用光镜_硐J电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24～48h损伤达高峰，光镜显示脑细胞和纤维水肿明显，细胞形态不完整，核固缩，炎性细胞侵润明显；电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集，线粒体肿胀，嵴变短或消失，核糖体减少，次级溶酶体增加，细胞变空，细胞膜不完整，胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转，5d时损伤与6～12h组相似，8d时基本好转，与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变，损伤高峰在24～72h，与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致。     

成都地区房颤伴高血压患者卒中随访分析

目的调查成都地区2013~2015年非瓣膜性心房颤动(房颤)伴高血压患者1年后卒中发生情况,评估卒中发生的危险因素。方法随访1年,根据研究对象是否发生卒中分为卒中组和非卒中组,应用多因素logistic回归模型分析卒中发生的危险因素。结果入选495例房颤伴高血压患者,CHA2DS2-VASc≥2分466例,74例启用了抗凝治疗,抗凝治疗率14.9%,发生缺血性卒中45例,卒中发生率9.1%,多因素Logistic回归分析显示:在房颤伴高血压患者中年龄、女性、吸烟是1年缺血性卒中发生的独立危险因素,抗凝治疗是其保护因素。结论成都地区房颤伴高血压患者1年缺血性卒中发生率较高,抗凝治疗率低,抗凝治疗能降低缺血性卒中发生,年龄、女性、吸烟是缺血性卒中发生的危险因素。     

基质金属蛋白酶-9和S100B蛋白与脑出血

基质金属蛋白酶(MMP)-9与脑出血后脑水肿、炎症反应、细胞凋亡等病理生理学过程密切相关.S100B作为特异性脑源性蛋白,不同的剂量水平可呈现不同的生理或病理学效应,其浓度能反映中枢神经系统损伤程度.文章对MMP-9和S100B在脑出血中的作用机制进行了综述.     

正五聚体蛋白3与动脉粥样硬化的炎症反应研究进展

以动脉粥样硬化为基础的心脑血管疾病已是当今危害人类健康的重要原因之一[1-2].当前,血管炎症被认为是动脉粥样硬化形成的关键因素[3].炎症反应中,炎性细胞在内皮细胞释放的炎性细胞因子和趋化因子的作用下,聚集在血管损伤部位,形成脂质条纹,脂质条纹中大部分细胞为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬胆固醇后成为泡沫细胞,泡沫细胞在脂质条纹进一步形成粥样斑块中起着重要作用[ 4].正五聚体蛋白3 (pentraxin 3,PTX3)是新近发现与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)同源的炎症因子,是急性反应蛋白之一.本文就其与动脉粥样硬化炎症反应的关系作一综述.     

脑出血后血肿周围半暗带的影像学

脑出血患者的预后和转归与血肿周围组织损伤和恢复密切相关。脑出血后的病理生理学机制十分复杂,血肿周围组织有局部血流改变,但是否存在与脑缺血类似的“半暗带”尚无定论。目前,这方面的研究主要集中在局部脑血流和代谢的影像学检测方面,常用的研究方法包括单光子发射体层摄影、功能磁共振成像、磁共振波谱分析、正电子发射体层摄影和CT灌注成像等。这些影像学技术的应用对于确定是否存在出血周围半暗带提供了有价值的方法,但还需要进一步的研究证实。     

渗透性脱髓鞘综合征的临床和影像学研究(附四例报道)

目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7～13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的.     

急性卒中缺血半暗带的CT灌注成像

CT灌注成像能准确和及时地提供卒中后脑组织血流动力学参数,并且与当前公认的脑血流动力学测量手段——氙-CT、功能磁共振成像和正电子发射体层摄影等测得的参数有很好的相关性。因此,CT灌注成像在判断卒中后缺血半暗带研究中的应用日益广泛。     

Toll样受体2与缺血性脑白质损害

Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)是Toll样受体家族中表达范围最广的受体,也是固有免疫系统对病原微生物的重要模式识别受体.另外,TLR2还可识别内源性危险信号,参与缺血性损伤等非病原微生物性炎性反应.有关TLR2及其信号转导在缺血性脑白质损害中的作用日益受到关注,文章对TLR2与缺血性脑白质病变的关系进行了综述.