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目的 观察亚硝酸盐对大鼠挤压综合征(crush syndrome,CS)模型缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引起的肌肉损伤的改善情况,以及对生存率的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、CS组、CS+亚硝酸钠(NaNO2)-100组、CS+ NaNO2-200组、CS+ NaNO2-400组,复制CS模型,大鼠双侧后肢挤压6h,然后再灌注6h,收集血液和组织样品用于生化分析,监测血压并观察生存率.结果 I/R损伤过程中,与对照组相比,CS组受伤的肌肉组织中亚硝酸盐的含量明显减少,钾、肌酸液酶(creatinekinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量显著增加(P<0.05).与CS组相比,CS+ NaNO2-100、-200、-400组血浆中钾、CK和LDH含量显著降低,其中LDH含量随NaNO2浓度增加作用明显(P<0.05).另外,与对照组相比,CS组中炎性相关因子IL-6含量和MPO活性显著升高(P<0.05);与CS组相比,CS+ NaNO2-100、-200、-400组IL-6含量和MPO活性显著降低,且CS-+-NaNO2-400组肺中MPO的活性降低最明显(P<0.05).CS+ NaNO2-200组和CS+NaNO2-400组生存率高于CS组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚硝酸盐对I/R引起的肌肉损伤具有保护作用,并有助于提高大鼠CS模型的生存率. 相似文献
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目的:探讨神经肽 Y(neuropeptide Y,NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响及其作用机制。方法培养原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为 Control组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、NPY+LPS 组、NPY 组和 BIBP3226+NPY+LPS 组,分别用无血清胶质细胞培养液、含 LPS 的无血清胶质细胞培养液、含 NPY 和 LPS 的无血清胶质细胞培养液、含 NPY 的无血清胶质细胞培养液和含 BIBP3226、NPY 和 LPS 无血清胶质细胞培养孵育细胞6 h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。ELISA 方法检测培养液中 TNF-α蛋白含量,RT-PCR 方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA 表达水平。结果 LPS 组 TNF-α的含量及细胞中 TNF-αmRNA 表达水平显著高于 Control 组(P <0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+ NPY 组与 LPS 组相比,TNF-α蛋白和 mRNA 表达水平明显降低(P <0.05),小胶质细胞活化水平降低;BIBP3226+NPY+LPS 组与 LPS+NPY 组相比,TNF-α蛋白和 mRNA 表达水平显著增高(P <0.05);LPS 组与 BIBP3226+NPY+LPS 组差异无统计学意义;NPY 组与 Control 组差异无统计学意义。结论 NPY 可以降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成 TNF-α,作用机制可能与 NPY Y1受体有关。 相似文献
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目的分析引起老年女性桡骨远端骨折后再骨折的危险因素。方法选取2014年1月至2017年10月在我院治疗的老年女性桡骨远端骨折后再骨折患者120例(观察组),年龄60~97岁,平均年龄(82.22±8.15)岁;体质量指数(body mass index,BMI):18.80~22.20,平均19.54±2.11;骨折诱因:跌倒87例、重力21例、其它原因12例;老年女性桡骨远端骨折患者215例(对照组),年龄60~92岁,平均(76.61±9.20)岁;BMI:18.54~22.04,平均20.03±2.40;骨折诱因:跌倒156例、重力39例、其它原因20例;收集两组年龄、腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)T值、骨折诱因等资料。结果观察组年龄为(82.22±8.15)岁,明显高于对照组(76.61±9.20)岁(P=0.000);观察组腰椎BMD T值为-3.12±0.46,明显低于对照组-2.64±0.55(P=0.000);观察组抗骨质疏松治疗、常饮牛奶的比例分别为29.17%和10.83%,明显低于对照组62.33%和21.40%(P=0.000,0.015);观察组糖皮质激素使用、高血压、糖尿病、单独居住的比例分别为37.50%、45.83%、25.83%和48.33%,明显高于对照组13.95%、27.91%、11.16%和20.47%(P=0.000、0.000、0.000和0.000);Logistic回归分析结果显示:年龄、腰椎BMD T值、单独居住和糖尿病是老年女性桡骨远端骨折后再骨折的危险因素(OR=2.599、3.174、4.116和3.053,P=0.001、0.000、0.000和0.000),而抗骨质疏松治疗是保护因素(OR=0.356,P=0.000)。结论老年女性桡骨远端骨折后再骨折的危险因素包括年龄、腰椎BMD T值、糖尿病及单独居住,而抗骨质疏松治疗是保护因素。 相似文献
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目的观察跗骨窦切口微型钢板联合空心钉轴向内固定治疗跟骨骨折的效果。方法将60例跟骨骨折患者随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者使用跗骨窦切口微创钢板及空心钉轴向内固定治疗,对照组患者使用"L"形切口及常规内固定治疗。统计2组患者消肿时间、伤口愈合拆线时间、切口并发症发生情况,检测2组治疗前后跟骨Bohler角、Gissane角。结果观察组患者消肿时间、伤口愈合拆线时间均明显短于对照组(P均0.05),切口并发症明显少于对照组(P0.05)。2组术后Bohler角、Gissane角均较术前明显改善(P均0.05),但治疗后2组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论微型钢板可以很好地固定并维持跟骨后关节面及跗骨窦的解剖复位,联合空心钉轴向固定能有效控制跟骨轴线及体部的稳定,可明显缩短消肿时间及伤口愈合时间,减少术后切口并发症。 相似文献
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目的观察挤压伤(CS)至股骨干骨折后缺血/再灌注(I/R)引起的SD大鼠海马CA1区形态学的变化特征。方法建立大鼠CS模型,SD大鼠双侧后肢挤压6 h,再灌注0、6、12、24 h,4%多聚甲醛灌注,用刀片把脑组织从正中矢状位分为左右两半,自上丘至视交叉节段取脑组织,一半用于高尔基染色,一半制备成石蜡切片,分别用于HE染色和Nissl染色。结果挤压伤至股骨干骨折I/R后开始出现大鼠海马神经元疏松紊乱、肿胀变性,形态结构受损,凋亡数目增加,神经元大量丢失,海马CA1区树突棘密度减少,挤压再灌注12 h最为显著,24 h上述形态有所改善,但仍低于正常水平。结论 I/R引起SD大鼠海马CA1区神经元细胞受损,受损程度在解压后12 h达到高峰。 相似文献
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