硬通道控制性引流治疗慢性硬膜下血肿

目的总结硬通道控制性引流治疗慢性硬膜下血肿（CSDH）的疗效。方法回顾性分析60例CSDH的临床资料。利用YL—I型一次性颅内血肿穿刺针进行单侧或双侧CSDH同时穿刺,术后控制性引流。结果60例病人术后复查CT提示血肿引流满意,颅高压及神经功能障碍消失或明显好转,无明显并发症,出院后复发率低。结论硬通道YL-I型控制性引流术简便、安全、有效、经济、便于掌握,是目前治疗CSDH创伤最小、并发症最少的手术方式。     

大鼠去大骨瓣减压术后脑组织S-100B蛋白表达变化的研究

目的研究大鼠重型脑损伤后去大骨瓣减压组(DC组)和非去大骨瓣减压组(NDC组)S-100B的表达变化。方法运用免疫组织化学染色法检测假手术组(SH组)、NDC组和DC组在不同时间点S-100B蛋白的表达。结果 DC组与NDC组S-100B表达呈现双峰趋势,第1个峰值出现在伤后6 h,第2个峰值出现在伤后72 h,NDC组第2峰较高,DC组第2峰较低;NDC组在120 h及168 h S100B表达水平仍较高;NDC组在每个时间点的表达量均高于DC组,48、72、120和168 h 4个时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论去大骨瓣减压能够减轻继发性脑损伤。     

汕头517名临床护士离职意愿现状分析

目的了解汕头市某三甲医院临床护士离职意愿的现状,为管理者提供护理人力资源管理的依据。方法采用一般人口学资料问卷、离职意愿量表对汕头市517名临床护士进行问卷调查。结果临床护士离职意愿总得分(17.21±3.03)分,指标值71.7%。不同年龄段、护龄、学历、任职方式、职称、职位、工作部门、月收入的护士离职意愿差异有统计学意义(P0.05)。经组间比较,本科生、收入5000元和监护室护士离职意愿最高。结论汕头市此三甲医院临床护士离职意愿偏高。建议管理者合理分配护士收入,合理配置护理人力资源;充分利用不同学历护士之所长,满足其发展的需要;多关心帮助年轻护士,使其度过职业生涯的不稳定期。     

成人孤立颅骨肌纤维瘤病1例

正1病例资料男,63岁,因反复头痛4个月入院。入院时体格检查:左额顶部头皮下可触及一直径大小约2.0 cm肿物,质硬,无活动,无红肿热痛。头颅CT扫描示左侧额顶部稍高密度扁平肿物,肿物粘附于硬脑膜,并破坏左额顶部颅骨,初步考虑脑膜瘤可能。头颅MRI平扫及增强示左侧大脑半球脑膜广泛增厚,额顶部交界区脑膜局部见丘形等T_1、等T_2信号肿块,大     

大鼠去骨瓣减压术后水孔蛋白-4表达变化的实验研究

目的：研究去骨瓣减压术对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿、水孔蛋白-4（AQP-4）表达的影响。方法：应用改良Feeney’s自由落体脑损伤打击装置制成大鼠创伤性脑损伤模型,分为假手术组（SO组）、对照组（C组）及去骨瓣减压组（DC组）,各组在损伤后再分为6、12、24、72、120 h及168 h等6个时间点断头取脑损伤区组织。分别利用干湿重量法测量脑组织含水量和Western-Blot检测AQP-4蛋白的表达。结果：大鼠去骨瓣减压组脑组织含水量及AQP-4蛋白表达呈现先升高后降低的趋势,于伤后24 h达高峰后逐渐下降。与C组相比,上述指标含量均有所下降：脑组织含水量在24、120、168 h差异有统计学意义（P〈0.05）,72 h差异有高度统计学意义（P〈0.01）;AQP-4蛋白表达在12、120 h时间点有统计学意义（P〈0.05）,24、168 h时有高度统计学意义（P〈0.01）。结论：创伤后大鼠脑组织脑水肿与AQP-4表达上调密切相关;去骨瓣减压术可减轻脑水肿,减缓AQP-4表达。该手术对创伤性脑损伤的保护机制可能与减缓AQP-4蛋白表达,从而减轻脑水肿和继发性脑损伤,保护脑组织有关。     

Chk1/2蛋白在胶质瘤和正常脑组织中的分布及意义

目的探讨Chk1、Chk2蛋白在胶质瘤和正常对照组织中的分布特点,以评价Chk1、Chk2作为胶质瘤治疗靶点的可行性。方法应用免疫组织化学SABC法检测Chk1、Chk2蛋白在80例胶质瘤和18例正常脑组织中的表达,并结合病理特点进行分析。结果 Chk1、Chk2蛋白在各类型胶质瘤和正常脑组织中均表达,Chk1蛋白在胶质瘤中的阳性表达水平明显高于正常脑组织(P=0.027);Chk2蛋白在胶质瘤和正常脑组织中的阳性表达水平无显著性差异(P=0.173)。Chk1、Chk2蛋白表达水平在高级别胶质瘤(WHOⅢ～Ⅳ级)和低级别胶质瘤(WHOⅠ～Ⅱ级)中无明显差异(P=0.301、0.135)。Chk1和Chk2蛋白在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.795,P<0.001)。结论 Chk1在胶质瘤中高表达,是胶质瘤的特异性表达分子,可以作为胶质瘤治疗的靶点,Chk2与Chk1在胶质瘤中的表达呈正相关,联合灭活Chk1、Chk2来增强胶质瘤治疗敏感性非常重要。     

放射线照射引起胶质瘤细胞细胞周期和凋亡的动力学变化及其对Chk1/2蛋白表达的影响

目的：观察非同步化的U251细胞株对放射线所表现的细胞周期和凋亡的变化以及放射线对Chk1、Chk2蛋白表达的影响。方法：以不同剂量的放射线处理非同步化的U251细胞株,流式细胞仪检测处理后不同时间细胞周期和凋亡的变化,流式细胞仪和Westernblot法检测照射后Chk1、Chk2蛋白表达量。结果：非同步化的U251细胞株经放射线处理后可引起G2/M期阻滞,细胞周期阻滞呈照射剂量依赖性增强,而细胞凋亡均发生于细胞周期阻滞解除后,其强度与细胞周期激活的程度成反比。照射后不影响Chk1、Chk2蛋白水平的表达。结论：放射线处理非同步化的U251细胞株可成功地建立G2/M期阻滞模型,但对Chk1、Chk2蛋白水平表达无影响。     

放射线照射引起胶质瘤细胞细胞周期和凋亡的动力学变化及其对Chk1/2蛋白表达的影响

目的:观察非同步化的U251细胞株对放射线所表现的细胞周期和凋亡的变化以及放射线对Chk1、Chk2蛋白表达的影响。方法:以不同剂量的放射线处理非同步化的U251细胞株,流式细胞仪检测处理后不同时间细胞周期和凋亡的变化,流式细胞仪和Westernblot法检测照射后Chk1、Chk2蛋白表达量。结果:非同步化的U251细胞株经放射线处理后可引起G2/M期阻滞,细胞周期阻滞呈照射剂量依赖性增强,而细胞凋亡均发生于细胞周期阻滞解除后,其强度与细胞周期激活的程度成反比。照射后不影响Chk1、Chk2蛋白水平的表达。结论:放射线处理非同步化的U251细胞株可成功地建立G2/M期阻滞模型,但对Chk1、Chk2蛋白水平表达无影响。     

Chk1反义寡核苷酸影响胶质瘤放疗敏感性的研究

目的:观察转染Chk1反义寡核苷酸(ASON)后,对照射后U251细胞株中Chk1表达、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法:采用脂质体转染法,Chkl的正义、反义寡核苷酸对U251细胞株进行Chkl转染。以放射线照射后,测定其细胞周期和凋亡率变化,比较Chkl转染正义链和反义链对细胞放射敏感性的不同。用WesternBlot法检测Chk1蛋白,RealtimePCR检测Chk1mRNA表达。结果:转染Chk1反义寡核苷酸后,能明显下调Chk1蛋白和mRNA的表达,显著增强放射线诱导的肿瘤细胞凋亡,并消除细胞周期阻滞。结论:反义核酸技术灭活Chk1基因显著增强放疗诱导的U251细胞凋亡,为增敏胶质瘤的放射治疗提供了理论依据。     

水通道蛋白-4和创伤性脑水肿关系的研究进展

随着社会经济的不断发展,交通与工伤事故所致的颅脑创伤有逐年增多的趋势。脑水肿是创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后的基本病理过程之一,也是致残、致死的重要因素之一。近年来发现水通道蛋白-4(AQP-4)是广泛分布于脑组织的一种与水通透相关的细胞膜转运蛋白,对脑组