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徐挺胡俊彪朱永锋舒耀民师帅杜小文 《中国计划生育学杂志》2022,(1):98-101
目的:探究男性慢性细菌性前列腺炎合并不育症患者精液质量与精子功能.方法:选取2018年1月-2020年1月本院收治的慢性细菌性前列腺炎合并不育症患者(感染不育组)、单纯不育症患者(单纯不育组)及单纯慢性细菌性前列腺炎患者(单纯感染组)各46例,均行精液质量及精子功能检测.结果:感染不育组精液量、液化时间均高于另外两组,... 相似文献
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经输尿管镜治疗上尿路结石并梗阻性急性肾功能衰竭 总被引:3,自引:3,他引:0
目的观察经输尿管镜治疗上尿路结石并梗阻性急性肾功能衰竭的疗效与安全性。方法回顾性分析经输尿管镜碎石术治疗上尿路结石并梗阻性急性肾功能衰竭30例患者的临床资料。结果30例患者中1次碎石成功27例(90.0%),手术时间平均(40.4±10.5)min。术中出血量平均(25.4±9.6)ml,术后住院时间平均(5.1±1.2)d;术中未发生输尿管穿孔,术后无脓毒血症、休克等严重并发症。3例失败者中1例输尿管严重扭曲伴狭窄,改开放手术;另2例因结石过大,部分较大碎石回漂至肾盂,术后行体外冲击波碎石术治疗。1周后复查血肌酐50—158μmol/L,1个月后随访结石排净率100%。结论经输尿管镜治疗上尿路结石并梗阻性急性肾功能衰竭。疗效好。创伤小,值得临床推广。 相似文献
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目的 探讨复方玄驹胶囊对显微镜下精索静脉曲张结扎术(MV)后精子脱氧脱糖核酸(DNA)碎片指数(DFI)及性功能的影响。方法 选择2016年1月至2019年12月在金华市人民医院78例MV 12个月后精子DFI仍然增高患者,使用随机数表法分为复方玄驹胶囊治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),每组各39例,药物治疗12周后比较精子DFI;采用国际勃起功能指数-5(IIEF-5)问卷评分对两组患者性功能进行问卷调查。结果 治疗前两组DFI、IIEF评分比较,差异无统计学意义(P> 0.05);治疗12周后,治疗后治疗组的DFI低于对照组,治疗组IIEF评分高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);治疗组总有效率为89.74%,优于对照组的56.41%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 复方玄驹胶囊对MV后DFI增高的患者治疗有效,可降低患者精子DFI,提高患者性功能。 相似文献
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尿路感染产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌株的检测及耐药性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨尿路感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌株的检测及耐药性分析。方法对我院尿路感染患者中段尿标本中分离的120株大肠埃希菌,采用纸片扩散(K-B)法检测其对14种常用抗生素的耐药性并测定ESBLs。结果 120株大肠埃希菌中ESBLs菌株39株,阳性率高达32.5%。大肠埃希菌对头孢西丁、亚胺培南和头孢哌酮/舒巴坦的耐药率〈20%;对氨苄西林、头孢唑啉、头孢噻肟、头孢曲松、环丙沙星、左旋氧氟沙星和复方新诺明的耐药率〉50%。产ESBLs菌株对14种常用抗生素的耐药性大部分高于非产ESBLs菌株。结论我院尿路感染中段尿标本分离的大肠埃希菌对抗生素耐药的主要原因是产生ESBLs,对于产ESBLs大肠埃希菌的经验用药可选择β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂和头霉类抗生素,对重症感染首选碳青霉烯类抗生素。但最好根据药敏试验结果选择敏感药物进行治疗。 相似文献
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目的:探究纺锤体有丝分裂驱动蛋白(Eg5)对去势抵抗性前列腺癌细胞株DU145生长、凋亡、细胞周期及侵袭转移的调节作用及机制。方法:Eg5 shRNA干扰Eg5在DU145细胞内的表达,小分子抑制剂SB-743921抑制Eg5在DU145细胞内的功能。实验分为对照组、NC shRNA组、Eg5 shRNA组和SB-743921组,MTT实验和单克隆形成实验测定各组细胞生长;Annexin V-FITC和PI双染实验测定各组细胞凋亡;PI单染实验分析各组细胞周期;划痕实验分析各组细胞迁移能力;q-PCR和Western blot评价各组细胞内c-Myc、SP1、CDK1、Cyclin A1、Cyclin B1、CDC25B、N-cadherin、Vimentin及E-cadherin的表达情况。结果:NC shRNA组与对照组各指标差异均无统计学意义(P >0.05)。Eg5 shRNA组、SB-743921组与对照组比,细胞增殖及迁移能力降低、细胞凋亡增加,细胞周期阻滞在G2/M期,差异均有统计学意义(P <0.05)。Eg5 shRNA组、SB-743921组与对照组相比,细胞内c-Myc和SP1的表达量降低(P <0.05),调控G2/M期基因CDK1、Cyclin A1、Cyclin B1及CDC25B的表达降低(P <0.05),同时调控细胞迁移基因N-cadherin和Vimentin的表达量降低,E-cadherin的表达量增加(P <0.05)。结论:有丝分裂驱动蛋白Eg5可能通过c-Myc/SP1/CDK1通路调节去势抵抗性前列腺癌的恶性增殖和侵袭转移,是治疗前列腺癌的潜在靶点。 相似文献
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目的 研究周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)对去势抵抗性前列腺癌细胞DU145生长及侵袭转移的影响,并初步探究其作用机制。方法 采用CDK5 siRNA干扰CDK5在DU145细胞内的表达,CDK5抑制剂20-223抑制CDK5在DU145细胞内的活性;采用噻唑蓝(MTT)检测细胞生长活力,单克隆形成实验测定细胞增值能力;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双染法测定细胞凋亡;划痕实验和Transwell实验测定细胞的迁移能力;Western Blot测定Myc促癌基因(c-Myc)、SRY-box转录因子4(SOX4)及侵袭转移相关蛋白的表达情况。结果 抑制CDK5在DU145细胞内的表达和活性,可抑制肿瘤细胞的恶性增殖和侵袭转移(P<0.05),促进肿瘤细胞凋亡(P<0.05),抑制c-Myc、SOX4、波形蛋白(Vimentin)和锌指E-box结合同源盒1(Zeb1)的表达量(P<0.05),同时促进E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达(P<0.05)。结论 CDK5表达和活性的降低可通过c-Myc/SOX... 相似文献
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