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目的研究地塞米松对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的干预及其意义。方法选取35例DEACMP患者为观察组,入院第1天、第29天留取脑脊液,并于第1天及之后隔日1次椎管注射地塞米松。同时选取35例同期入院的神经系统非脱髓鞘疾病患者为对照组,于入院第1天留取脑脊液。用酶联免疫吸附法测定脑脊液TGF-β1、CTGF水平;2组患者均于入院第1天行头颅CT。入院第29天判定疗效。结果观察组患者头颅CT均显示不同程度的脑室周围白质脱髓鞘改变;对照组患者头颅CT未见脑室周围白质脱髓鞘改变。与对照组入院第1天时比较,观察组入院第1天和第29天时脑脊液TGF-β1、CTGF水平均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组入院第29天时脑脊液TGF-β1、CTGF水平均显著低于入院第1天时,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEACMP患者发病机制可能与TGF-β1、CTGF过表达有关。地塞米松可能通过抑制TGF-β1、CTGF的过表达起到治疗DEACMP的作用。 相似文献
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目的观察尤瑞克林治疗对缺血性脑卒中患者后期执行功能的影响。方法 98例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组与对照组,根据卒中治疗指南,两组均给予常规基础治疗,治疗组在此基础上联合尤瑞克林治疗,分别于治疗21d及3m后对两组患者采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简明智能状态量表(MMSE)、威斯康星卡片分类测验(WCST)进行神经心理学测验,评估执行功能。结果在21d测试中,治疗组仅在WCST中持续性错误数少于对照组(P<0.05),完成分类数多于对照组(P<0.05),但在3m后,治疗组MoCA总分高于对照组(P<0.01),治疗组MMSE成绩显著高于对照组(P<0.05),治疗组错误应答数明显减少(P<0.05),持续性错误数也明显减少(P<0.01),完成分类数增多(P<0.01)。与21d测验成绩相比,3m后第2次测验,治疗组成绩所有下降均不明显(P>0.05),而对照组MoCA总分及MMSE成绩显著下降(P<0.05),WCST持续性错误次数明显增多(P<0.01),完成分类数明显减少(P<0.01)。结论联合尤瑞克林治疗缺血性脑卒中可有效阻止患者视空间能力、认知灵活性、工作记忆等多项执行功能减退,预防血管性认知功能障碍的发生。 相似文献
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目的:探讨脂联素受体2(ADIPOR2)基因多态性与血清脂联素(APN)水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及动脉粥样硬化性脑梗死风险的相关性。方法采用病例对照研究,选取2009年9月至2014年9月该院收治的动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者300例作为观察组,另选取同期300例体检健康者作为对照组。收集所有受试者的临床资料,行颈动脉检查并测量IMT ,检测血清APN水平,测定ADIPOR2基因rs12342多态性,比较组间ADIPOR2基因多态性,分析其与血清APN和IMT的关系。结果 AA基因型与GG基因型相比,患动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的概率增加,差异有统计学意义(OR=1.903,95% C I:1.092~2.703,P=0.011)。与对照组相比,观察组中各基因型亚组IM T值均升高,A PN水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与GG基因型相比,AA、AG基因型IM T值均升高,APN水平均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AD‐IPOR2基因多态性可能是中国汉族人动脉粥样硬化性脑梗死发病的一个基因位点。 相似文献
4.
目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶(CHAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(A825—35)造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况(P〈0.05)。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。 相似文献
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目的探讨高血压性脑出血患者血清、脑脊液、血肿液中TNF-α水平及在不同治疗方式下的动态变化。方法采用放射免疫法检测67例高血压性脑出血患者(分为微创术组和内科组)出血后24h及治疗后72h、7d、14d血清、脑脊液、血肿液中TNF-α含量,并评定以上各时段NIHSS评分。结果高血压性脑出血患者血清TNF-α水平明显升高,经钻颅微创颅内血肿碎吸术治疗72h血清TNF-α水平明显高于内科治疗组(P0.05),微创术组在术后30min及72h脑脊液TNF-α水平均明显高于内科治疗组(P0.01),7d后2组差异无统计学意义(P0.05)。各时段血清TNF-α水平均与NIHSS评分呈正相关(P0.01)。不同时段三种体液中TNF-α水平比较显示,72h三种体液中均达到高峰,随后逐渐降低,脑脊液及血肿液浓度均高于血清。结论高血压性脑出血患者血清TNF-α水平升高,并随病程进展动态变化,与症状严重程度相关,该因子有可能参与脑出血后神经功能损伤的一系列病理生理过程。 相似文献
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目的探讨非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)患者血清瘦素水平与执行功能的关系。方法采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、威斯康星卡片分类测验(WCST)分别评定45例VCIND患者及46例具有相同危险因素而无认知功能障碍患者的注意抑制、工作记忆、认知灵活性、计划性和定势转移等多项执行功能,并应用放射免疫方法测定所有受试者的血清瘦素水平。结果两组受试一般资料无显著性差异,但对照组相比,VCIND研究组瘦素水平明显降低(P<0.01),而且MoCA总分下降(P<0.01),在WCST中持续错误次数增多(P<0.01),分类数减少(P<0.05)。瘦素水平与MoCA成绩呈正相关(P<0.01),与WCST错误反应数(P<0.05),持续错误反应次数(P<0.01)呈负相关,与分类数呈正相关(P<0.01)。结论 VCIND患者血清瘦素水平降低,而且在工作记忆、持续性注意和反应抑制、认知灵活性、思维组织性、计划性和定势转移等执行功能方面存在障碍;VCIND患者执行功能障碍与血清Leptin水平下降有关。 相似文献
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目的探讨尼莫地平改善痴呆大鼠模型学习记忆能力的机制。方法随机将30只大鼠分为三组,空白对照组不作处理,模型组和尼莫地平组用AB25~35脑海马注射造模,尼莫地平组给予尼莫地平干预。2周后进行迷宫实验,比较各组大鼠行为上的差异。3周后脑组织NO检测,进行组间比较。结果尼莫地平组学习记忆能力优于模型组,三组脑组织NO含量,经方差分析有显著性差异(P〈0.01)。结论尼莫地平能改善痴呆大鼠模型的学习和记忆能力,这种改善可能与维持Ca^2+稳态、保护脑组织、减少NO等神经毒损害有关。 相似文献
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目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者血清中APN、Visfatin、TNF-α和IL-6水平及颈动脉内-中膜厚度(IMT)的影响,探讨阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的治疗机制。方法 118例合并颈动脉粥样硬化的脑梗死患者随机分为对照组和治疗组(阿托伐他汀组)。除脑梗死常规治疗外,治疗组加用阿托伐他汀,每晚20mg,连用6个月。在治疗前及治疗后28d、6个月时,抽取静脉血采用酶联免疫吸附试验法(ELASA)检测患者血清中APN、Visfatin、TNF-α和IL-6水平,颈动脉超声检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)。结果与治疗前及对照组同期相比较,治疗组28d、6个月APN水平均升高,TNF-α、IL-6和Visfatin水平均下降,差异均有统计学意义。治疗28d后2组颈动脉IMT均无明显变化;治疗6个月治疗组颈动脉IMT与治疗前及对照组6个月相比均有显著性差异(P0.05)。结论阿托伐他汀长期应用可降低脑梗死患者颈动脉IMT,其作用机制除调脂外还可能通过降低血清中Visfatin、TNF-α和IL-6水平从而上调APN表达抑制血管炎症。 相似文献