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1.
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3.
目的:构建含小鼠CD40Ig基因的真核表达载体,为诱导供体特异性移植物的免疫耐受的基因治疗作准备。方法:以小鼠脾脏总RNA为模板,以RT-PCR法克隆小鼠CD40胞外段cDNA及IgG2a Fc段cDNA;另以pEGFP-N1质粒为模板获得绿色荧光蛋白(GFP)基因。将所得基因片段插入真核表达载体pDC516中得到重组质粒pDC516-CD40-IgG-GFP,测序鉴定正确后,用脂质体2000将其转染人胚肾上皮细胞(HEK293细胞),荧光显微镜下观察融合蛋白的表达。结果:成功构建了小鼠CD40Ig基因真核表达质粒pDC516-CD40-IgG-GFP,并在HEK293细胞中实现表达。结论:小鼠CD40Ig基因真核表达质粒pDC516-CD40-IgG-GFP构建成功,为诱导供体特异性移植物免疫耐受的研究奠定了基础。 相似文献
4.
目的 探讨血小板激活在高血压病与冠心病患者的意义。方法 测定正常人和高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62P,患者分成A、B、C三组,A组为未经抗血小板治疗的高血压病与冠心病患者37例,B组为正常对照组11例,C组为经抗血小板药治疗的高血压与冠心病患者28例。均取晨空腹静脉血3ml,用FACSCalibur流式细胞仪分析。结果A组CD41、CD41荧光强度和CD62p均高于B组(P<0.05),C组的CD41、CD41荧光强度、CD62p均低于A组(P<0.05)。高血压病组与冠心病组的相关指标比较无显著性差异。结论 高血压病与冠心病患者的血小板活化和激活增强,而抗血小板药物(阿司匹林或抵克立得)能抑制血小板激活。 相似文献
5.
目的:探讨多肿瘤抑制基因(MTS)P15和(或)P16的改变是否可影响急性淋巴细胞白血病(ALL)的病程及其预后。方法:跟踪30例复发的ALL患者在初诊和第1次骨髓复发时的骨髓标本,用PCR法监测P16 exon 1,P16 exon 2,P15 exon 1的缺失;用REP法检测P16 exon 1,P15 exon 1高度甲基化情况。结果:在初诊患者中共有50%(12/30)的患者有(或)P16基因失活,P16缺失的患者有8例,其中7例伴有P15缺失,7例P15甲基化的患者有2例伴P16甲基化。在初诊时,15例无该基因异常的患者,复发期间有11例出现P15和(或)P16异常,占86.7%(26/30),与初诊时48%(12/25)比较,差异有极显著性意义(P<0.01)。结论:我们认为P15和(或)P16的失活可加快疾病的复发,监测ALL患者的P15和(或)P16失活,可用于预测疾病的病程和预后,初诊和复诊均有异常者为难治性疾病。 相似文献
6.
双侧输尿管永久性腹壁尿流改道术常采用双目,双乳头,也有采用双侧输尿管端侧吻合后作单口、单乳头造口术。双侧输尿管向一侧拉出作同口腹壁皮瓣道疾术甚少采用。我们近6年对6例膀洗全切除患者采用双侧输尿管同侧造口术,技术上完全可行,具有较多优点,现介绍如下。1手术方法膀优全切除后,进一步游离已离断的双侧输尿管,游离时避免抽剥样分离,尽可能较多地保留输尿管周围组织。一般将校长、较粗或离膀脸肿瘤较远一侧输尿管(可尽量靠近济脱切断)充分游离。在腹主动脉前乙状结肠系膜后间隙以手指钝性分离产生一隧道,将充分游离的输尿… 相似文献
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8.
9.
目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润. 相似文献
10.