脑部温度在脑缺血损伤时的重要性

如何防止脑缺血性损伤仍是一个棘手问题。作者对脑部低温的脑保护作用进行了研究。方法和结果将温差电偶植入前脑缺血的大鼠脑部,使脑温可以单独调变。当大脑半球温度控制在36℃时,CA_1层海马锥体细胞Ⅱ～Ⅲ度损伤达100%,控制在34℃时为20%,33℃及30℃时为0%。结果呈现脑缺血性损伤的程度明显受脑温的影响。此后作进一步研究:在氟烷麻醉下夹闭大鼠双侧颈动脉加全身     

迟发性神经元坏死与自由基和钙超载

脑梗塞时,缺血区神经元在血液供应恢复后,可能继续发生退行性变乃至死亡。目前认为,自由基代谢紊乱是这种迟发性神经元坏死的关键环节,钙超载则起了促成作用,两者相互作用导致细胞损伤由可逆性发展为不可逆性。尽早使用自由基清除剂和钙拮抗剂,对减少迟发性神经元坏死有一定临床意义。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管超微结构观察

动态观察了易卒中型肾血管性高血压大鼠在高血压不同时期和卒中急性期的脑微血管病变。发现高血压早期已有脑微血管损害,并随血压升高和持续时间延长而加重,至高血压晚期出现管腔狭窄,内皮细胞水肿。此时虽未发生卒中,但受损微血管周围的神经细胞已出现线粒体肿胀,内质网扩张等缺血缺氧表现。卒中时,管壁结构严重破坏,有的管腔闭塞。显示高血压时脑微血管病变在高血压动脉硬化性卒中发病中起重要作用。     

美托洛尔抗高血压预防脑卒中的实验病理学研究

目的探讨抗高血压治疗预防脑卒中的形态学机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠口服美托洛尔治疗，观察抗高血压治疗各级脑动脉和心室壁厚度的形态学改变。结果治疗组大鼠血压仅短期轻度低于未治疗的高血压对照组，但治疗组各级脑动脉损害和左心室肥厚明显改善，脑卒、中发生率也显著低于高血压对照组。结论美托洛尔抗高血压治疗预防脑卒中的效果，不单纯由血压下降决定，还与其具有保护脑血管和逆转心室肥厚等作用有关。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠的肾脏改变

易卒中型肾血管性高血压大鼠的肾脏改变张怡琴，黄如训，陈颖贤易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）有与人类原发性高血压患者相似的心、脑血管病变，可自发脑卒中和心肌梗塞。但目前高缺乏较完整的肾脏改变的资料。为此，我们动态测定了ＲＨＲＳＰ的肾功能，并观察...     

中风危险性与颈动脉临界狭窄

中风的危险性随颈动脉狭窄加重而增加,然而一旦颈动脉完全闭塞,中风危险反而减少,这表明颈动脉狭窄有一个中风危险最大的临界度。作者研究了一组无症状患者颈动脉狭窄程度的频数分布及其与继发缺血性脑、心损害的关系。材料与方法无症状颈动脉杂音患者500例,系统地前瞻性追踪52个月以上。用5mHz 超声多普勒探测器成60°角置于颈部,记录多普勒变动频数的最大     

腔隙性中风的颈动脉狭窄

腔隙综合征患者颅外颈动脉狭窄的发生情况尚未广泛用无创伤法进行研究。作者对168例诊断为缺血性中风的患者进行颈动脉二维超声图检查,研究腔隙性中风和非腔隙性中风患者颅外颈动脉狭窄的发生情况。病人和方法选用神经科诊断为缺血性中风的住院及门诊病人168例。根据严格的临床和 CT 标准,由一个人在未知是否有颈动脉狭窄的前提下将病例分为腔隙性中风和非腔隙性中     

急性局灶性脑缺血中肝素抗凝的另一观点

尽管缺乏肝素效用的证据,但仍有人推荐其用来治疗缺血性中风。然而,肝素对血小板有促凝作用,且产生严重的副作用。认识到这些,肝素就失去了对急性局灶性脑缺血的治疗价值。     

高血压性脑血管损害与脑卒中

尽管高血压得到普及治疗和有效控制,但仍是脑卒中最重要的危险因素。本文综述高血压性脑动脉病变的发生和发展机理及其与脑卒中的关系,提出除防治高血压外,还应寻求有效措施以控制高血压性脑血管病变的发生和发展,这对预防脑卒中有重要意义。     

卡托普利对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管的影响

为探讨抗高血压治疗后脑微血管损害的变化及其在预防脑卒中方面的意义，采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（ｓｔｒｏｋｅｐｒｏｎｅｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＲＨＲＳＰ）７２只，其中３６只ＲＨＲＳＰ在高血压稳定期开始用卡托普利加入饮用水中以抗高血压治疗，其余３６只ＲＨＲＳＰ为非治疗组，并以２７只正常血压大鼠作为对照。结果发现治疗期间治疗组大鼠血压显著低于非治疗组，但仍高于正常；脑卒中发生率显著降低（分别为３６１％和６６．７％，Ｐ＜０．０１），但未完全防止；脑内小动脉损害逆转不明显，而微动脉和毛细血管损害多数被阻止或逆转。本研究提示抗高血压治疗后脑微血管损害的逆转在高血压性脑卒中的预防方面起着重要作用。