奥兰扎平治疗精神分裂症58例临床观察

目的观察奥兰扎平治疗精神分裂症的临床疗效与安全性.方法选择58例精神分裂症病人,开始给予奥兰扎平5mg*d-1,3d后根据临床疗效、副反应情况酌情增加剂量,最大剂量不超过20mg*d-1,治疗8周.治疗前及治疗后每2周用PANSS、CGI、TESS量表评定1次.结果治疗后PANSS总分、各因子分较治疗前显著下降(P<0.01),副反应主要有抗胆碱症状、过度镇静、体重增加、一过性丙氨酸氨基转移酶升高.结论奥兰扎平是一种安全、有效、副作用较轻的抗精神病药.     

抑郁症的睡眠脑电图与人脑兴奋守恒假说

目的　探索抑郁症状与睡眠脑电图参数的相关性。方法　对 18例抑郁症和 10例正常人评定汉密尔顿抑郁评定量表 (HAMD)和检测睡眠脑电图。结果　HAMD总分与觉醒次数及REM密度分别呈显著正相关 (r分别等于 0 .4 0 8和 0 .4 4 5 ,P均 <0 .0 5 )。结论　抑郁症和正常人的白天中枢抑制与夜间中枢兴奋相关 ,从而支持人脑兴奋守恒假说。     

抑郁症的性症状与睡眠脑电图的关系

目的探讨抑郁症的性症状与睡眠脑电图的关系.方法对18例抑郁症(其中性症状组8例,非性症状组10例)和10例对照组进行汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)评定和睡眠脑电图检测.结果性症状组比对照组的醒起时间明显为长(P＜0.05,分别为12.4±9.88分,9.20±5.53分),非性症状组比对照组的睡眠总时间明显为短,而快动眼睡眠(Rapid Eye Move sleep,REM)强度和REM密度明显增加(P均＜0.05).结论性症状组倾向为NE/DA低下型抑郁症,而非性症状组倾向为5-HT低下型抑郁症.     

抑郁症患者脑脊液生长抑素及单胺代谢产物的测定

目的 探讨抑郁症可能的生化病理机制,方法 采用放射免疫测定法及高效液相色谱法,分别测定２７例抑郁症患者和２７例对照者脑脊液（ＣＳＦ）生长抑素（ＳＳ）及单胺代谢产物水平。结果抑郁症组ＧＳＦ中ＳＳ水平和３－甲氧－４羟苯乙二醇（ＭＨＰＧ）水平（Ｐ〈０．０５）和５－羟吲哚乙酸水平（Ｐ〈０．０１）,均低于对照组,而抑制症组ＣＳＦ中高香草酸含量与对照组间的差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;抑郁症组ＣＳＦ中ＳＳ与Ｍ     

内囊前肢破坏术在精神病外科治疗中的应用

本文报告内囊前肢破坏术治疗精神病患者14例。手术近期有效率79％,无严重并发症。     

精神分裂症儿茶酚氧位甲基转移酶功能基因多态性研究

目的 :分析儿茶酚氧位甲基转移酶 (COMT)功能基因多态性与精神分裂症患者精神症状严重程度和抗精神病药急性期治疗疗效的相关性。　方法 :采用多聚酶链反应 限制性内切酶片断长度多态性技术 (PCR RFLP)方法分析 138例首次治疗的精神分裂症患者COMT基因缬氨酸 (Val) 15 8蛋氨酸(Met)功能多态性 ;采用阳性症状和阴性症状量表 (PANSS)评定患者治疗前后精神症状 ,并分析等位基因和基因型与临床指标、治疗前PANSS分值及治疗 10周后PANSS减分率的相关性。　结果 :COMTVal15 8Met基因型在患者组和男女亚组的分布频率均符合Hardy Weinberg定律 ;等位基因和基因型在治疗显效组和未显著进步组分布频率差异均无显著性 ;各基因型亚组及是否携带Met等位基因亚组的临床指标差异均无显著性 ;基因型与治疗前PANSS总分和阴性症状分显著相关 ,而与PANSS总减分率和各分值减分率无显著相关。　结论 :COMTVal/Val基因型主要与首次治疗精神分裂症患者阴性症状相关 ,支持COMTVal等位基因是精神分裂症脑前额皮质多巴胺功能低下的遗传影响因子的研究发现。     

5-羟色胺2C受体基因启动子区多态性与迟发性运动障碍的关联分析

目的　探讨 5 羟色胺 2C(5 HT2C)受体基因启动区 - 759C/T和 - 697G/C单碱基置换多态性与精神分裂症伴迟发性运动障碍 (TD)的相关性。方法　先用异常不自主运动量表 (AIMS)评定精神分裂症男性患者有无TD及其严重程度 ,再对 42例符合TD(AIMS总分≥ 3分 )者和与TD组严格相匹配的 50例非TD者 ,采用简明精神病评定量表 (BPRS)评定精神症状 ,并应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法分析 5 HT2C受体基因的分布频率。结果　 (1 )TD组的 - 697C(突变型 )半合子型频率 (38% )高于非TD组 (1 8% ;χ2 =4 7,P =0 0 3 ,OR =2 8)。TD组 - 759T(突变型 )半合子型频率和 - 759T/ - 697C突变型单倍体频率虽高于非TD组 ,但差异均无显著性 (χ2 值分别为 2 9和 4 9,P =0 0 9)。 (2 )TD组的AIMS和BPRS评分分别为 (6 5± 1 8)分和 (51 2± 7 8)分 ,非TD组分别为 0分和(50 0± 7 3)分 ,差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　 5 HT2C受体基因启动控制区的 - 697G/T单碱基置换突变可能是精神分裂症患者发生TD的易感因素之一     

广泛性焦虑症的发生和治疗原理

苯二氮药物增加γ-氨基丁酸/苯二氮受体活性,抗广泛性焦虑症（GAD）;利鲁唑抑制谷氨酸能,帕罗西汀、艾司西酞普兰和舍曲林增加5-羟色胺能,文拉法辛缓释剂和度洛西汀增加5-羟色胺和去甲肾上腺素能,这些药均可治疗GAD。奥氮平和利醅酮抗多巴胺D2受体,辅助治疗GAD。从心理方面来说,规则作息时间、松驰肌肉、认知干预和脱敏治疗均对GAD有效。     

焦虑和抑郁障碍共病的治疗

焦虑障碍包括广泛性焦虑障碍 (GAD) ,惊恐障碍 ,强迫症 (OCD) ,社交恐怖 ,混合性焦虑抑郁障碍 (MAD)和创伤后应激障碍 (PTSD)。其中 MAD在 ICD- 1 0中的定义是 :患者多见于初级保健机构 ,有一定程度的焦虑和抑郁症状 ,并伴有植物神经症状 ,但又不符合特定的焦虑症或抑郁症诊断标准 ,也应与应激性生活事件无关[1] 。焦虑和抑郁障碍在诊断标准中是相互独立的疾病实体 ,但通常在同一个体共存。当两组症状分别考虑时 ,足以符合相应的诊断标准 ,这种情况称为焦虑、抑郁障碍共病。这种共病在初级保健人群中的患病率达 1 9% ,与单一焦虑或…     

抑郁症的早醒与睡眠脑电图的关系

目的探索伴和不伴早醒的抑郁症病人睡眠脑电图特征。方法对10例伴早醒的抑郁症(早醒组)、8例不伴早醒的抑郁症(非早醒组)和10例对照组进行睡眠脑电图检查。结果(1)早醒组的醒起时间比对照组显著为长(11.8±8.5:3.1±2.8,P<0.05);(2)非早醒组的运动觉醒时间比对照组显著为短(3.1±1.4:6.8±3.1,P<0.05);(3)早醒和非早醒组的睡眠总时间比对照组显著为短(331.7±25.6和333.9±52.7比386.7±41.3,P均<0.05);REM强度比对照组显著为强(28.7±8.8和32.8±19.5比19.4±3.7,P均<0.05)。结论(1)抑郁症的早醒可能与精神运动性阻滞相关联;(2)不伴早醒的抑郁症可能由慢波睡眠向快波睡眠的转相增快;(3)抑郁症病人的总睡眠时间减少和REM睡眠强度增加。