IL-2诱导外周血单个核细胞对肿瘤细胞的杀伤效应

目的　了解白细胞介素 2 (IL 2 )诱导外周血单个核细胞 (PBMC)对肿瘤细胞的杀伤效应 ,探讨其作用机制。方法　IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC 5d ,并与Raji细胞株共同培养 ,采用MTT法测定不同时间诱导后的PBMC对Raji细胞的杀伤效应 ;采用BAS ELISA法检测杀伤活性最大时的IFN γ、TNF α、sFasL的表达 ,采用流式细胞仪检测诱导后PBMC的FasL、穿孔素、颗粒酶B的表达。结果　IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC 5d时 ,都能明显增强对Raji细胞的杀伤活性 ,而且在培养的第 4天杀伤活性最高 (P <0 0 5 ) ,诱导PBMC 4d后 ,FasL、穿孔素、颗粒酶B的表达与B组相比 ,明显增加 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC能明显增强对Raji细胞的杀伤活性 ,主要是通过诱导PBMC表达IFN γ、穿孔素、颗粒酶B和FasL的表达而发挥抗肿瘤细胞的作用     

急性粒细胞性白血病7q染色体杂合性缺失研究

杂合性缺失(loss of heterozygosity，LOH)，是指一个位点上两个等位基因中一个出现缺失。微卫星序列是广泛分布于基因组中的简单串联重复DNA序列，通常由1～6个核苷酸重复序列组成，具有高度多态性，到目前为止，已有7000多个微卫星序列在染色体上被精确定位。由于微卫星稳定的孟德尔遗传且自身突变率极低，故许多肿瘤的发生发展与微卫星的不稳定性和杂合性缺失有关。在急性白血病中，7q21～36是常见的染色体易位断裂点区域，本研究通过对7q上微卫星位点杂合性缺失检测，以确定此区域是否存在与白血病有关的候选抑癌基因，进一步探讨白血病的发病机制。     

减低与标准剂量硼替佐米联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤的疗效对比分析

目的：观察标准剂量或减低剂量硼替佐米联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤（MM）的疗效及安全性。方法40例初诊或复发、难治MM患者,其中22例使用标准剂量硼替佐米（1．3 mg·m－2）第1、4、8、11天快速静脉注射,第1～2、4～5、8～9、11～12天使用地塞米松20 mg静脉滴注。18例使用1．75 mg硼替佐米（平均0．8～1．0 mg·m－2）第1、4、8、11天快速静脉注射,第1～2、4～5、8～9、11～12天使用地塞米松20mg静脉滴注。两组均为每4周重复给药。所有患者均化疗1～6个疗程。结果比较两组完成4个疗程的MM患者疗效与不良反应,标准剂量组与减低剂量组有效率（完全缓解率＋部分缓解率）分别为81．2％与86．7％（P＞0．05）。两组的不良反应主要为血液系统毒性、周围神经病变及胃肠道不良反应。其中标准剂量组与减低剂量组比较,中性粒细胞、血小板减少发生率两组差异均无统计学意义（40．9％ vs 33．3％,P＝0．747;54．3％ vs 50．0％,P＝1．000）、Ⅲ～Ⅳ级周围神经病（36．4％vs 5．6％,P＝0．027）、胃肠道不良反应发生率（50．0％vs 16．7％,P＝0．046）前者均高于后者,差异有统计学意义。结论减低剂量硼替佐米治疗初治、复发难治性MM疗效反应与标准剂量组相似,但不良反应较标准剂量组减低。     

氟达拉滨联合环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病30例疗效观察

目的探讨氟达拉滨联合环磷酰胺(FC)方案治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)的疗效以及不良反应。方法回顾分析30例经FC方案治疗的CLL患者的临床资料,评估患者临床分期及疗效,同时观察患者对药物的不良反应。结果 30例患者中,10例(33.33%)获得完全缓解(CR),8例(26.67%)为部分缓解(PR),总缓解率为60.00%;Binet A+B期总缓解率(80.00%)明显高于C期总缓解率(20.00%),治疗反应差异有统计学意义(P<0.05);治疗过程中出现的不良反应主要为不同程度的骨髓抑制、胃肠道反应和感染。结论氟达拉滨联合环磷酰胺用药安全性好,有效率高,大大提高了CLL的治疗效果。     

IL-18诱导外周血单个核细胞对Raji细胞的杀伤效应及其机制的实验研究

目的 探讨IL-18诱导PBMC对Raji细胞的杀伤效应及其作用机制。方法 IL-18在体外诱导PBMC后,以MTT法测定其对Raji细胞的杀伤效应。在杀伤活性最大时,以BAS-ELISA法检测培养上清液sFas-L的含量,以流式细胞仪检测PBMC的CD_(16)/CD_(56)、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B表达。结果 PBMC在体外经IL-18诱导后,能明显增强其对Raji细胞的杀伤活性,在PBMC经IL-18诱导后的d 4,这种杀伤活性最高。在杀伤活性最高时,PBMC表达CD16/CD_(56)、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B的能力明显增加,但培养上清液中sFas-L的含量无明显增加。结论 本实验的结果显示,IL-18能诱导PBMC杀伤细胞的增殖和活化,并使其对Raji细胞杀伤活性增强,这种杀伤机制可能与穿孔素、颗粒酶B和Fas-L的高表达有关。     

老年急性白血病患者营养状况与医院感染的相关性研究

目的:探讨老年急性白血病患者营养状况与发生医院感染的相关性。方法:随机选取2015年6月至2017年12月在安徽医科大学第一附属医院血液内科住院治疗的202例老年急性白血病患者作为研究对象,通过患者主观整体评估(PG-SGA)法评估患者的营养状况,比较不同营养状态下患者的血常规及生化指标,分析临床特征与PG-SGA评分...     

重组人白介素-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效ITP的临床研究

目的 探讨重组人白介素-11(rhIL-11)联合环孢素治疗糖皮质激素无效的原发免疫性血小板减少症(ITP)的远期临床疗效及其安全性。方法 选取糖皮质激素治疗无效的ITP患者60例,患者随机分为治疗组(40例)和对照组(20例)。治疗组应用rhIL-11和环孢素治疗,对照组长春新碱和静脉注射用免疫球蛋白治疗,分别在治疗前、后检测两组血小板计数,观察两组临床疗效和不良反应。结果 治疗组第1个月、3个月、5个月、12个月末的有效率分别为82.5%、80.0%、72.5%和52.5%,对照组的有效率分别为55.0%、50.0%、40.0%和25.0%,治疗组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组、对照组不良反应轻微,大多数患者耐受良好。结论 rhIL-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效的ITP的中远期疗效满意,安全性良好,可作为理想的二线方案。     

重组人白介素-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效ITP的临床研究

目的：探讨重组人白介素-11(rhIL-11)联合环孢素治疗糖皮质激素无效的原发免疫性血小板减少症(ITP)的远期临床疗效及其安全性。方法选取糖皮质激素治疗无效的ITP患者60例,患者随机分为治疗组(40例)和对照组(20例)。治疗组应用rhIL-11和环孢素治疗,对照组长春新碱和静脉注射用免疫球蛋白治疗,分别在治疗前、后检测两组血小板计数,观察两组临床疗效和不良反应。结果治疗组第1个月、3个月、5个月、12个月末的有效率分别为82．5%、80．0%、72．5%和52．5%,对照组的有效率分别为55．0%、50．0%、40．0%和25．0%,治疗组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0．05)。治疗组、对照组不良反应轻微,大多数患者耐受良好。结论 rhIL-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效的ITP的中远期疗效满意,安全性良好,可作为理想的二线方案。     

淋巴系统恶性肿瘤染色体缺失分析及其与临床的关系

染色体的缺失可见于各型肿瘤中,包括淋巴系统恶性肿瘤,主要存在于5q、6q、8q、9q、11q、13q和17q。杂合性缺失分析是一有效的检测染色体缺失的方法,从而进一步研究在染色体的特定区域是否有可能存在抑制基因,达到指导临床治疗及判断预后的目的。     

BCL-2、Caspase-3、NF-KB在黄芪总苷诱导人白血病NB4细胞凋亡过程中作用

本研究探讨黄芪总苷（astragaloside,AST）对急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株的凋亡诱导作用及其分子机制。采用AST处理人APL细胞株NB4,CCK-8比色法检测细胞增殖抑制率,FITC—Annexinv／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;不同浓度AST作用NB4细胞后RT-PCR检测BCL-2mRNA表达,Westernblot检测NF-KB、BCL-2、caspase-3蛋白表达水平。结果表明,AST作用NB4细胞48h后,浓度依赖性地抑制NB4细胞的增殖,且随着AST的浓度增加,细胞凋亡率也由4．69％上升到40．85％。RT—PCR结果显示,BCL-2mRNA表达减弱;Westernblot结果显示,NF—KB及BCL-2蛋白表达减弱,caspase-3表达增强。结论：降低NF-KB、BCL-2表达并最终激活caspase-3的表达可能是AsT诱导NB4细胞株凋亡的机制之一。