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1.
目的探讨不同浓度的α-细辛醚(α-asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid)致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为两组,分别为正常对照组(n=10)和癫痫模型组(n=40)。模型组再随机分为4组,每组10只,分别为KA组、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg)。α-细辛醚组连续给药10d,每天经腹腔注射给药一次。分别在24h、10d、30d观察各组大鼠在斜板试验、悬吊试验、水迷宫试验中行为运动的改变。结果 KA组大鼠的转体能力、悬吊能力和空间学习记忆能力较正常对照组明显下降(P<0.05),α-细辛醚低浓度组次之,α-细辛醚中、高浓度组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论 KA癫痫大鼠存在空间学习记忆能力障碍,α-细辛醚可部分改善癫痫大鼠的空间学习记忆能力。  相似文献   
2.
目的系统评价加巴喷丁治疗不宁腿综合征的临床疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、EBMbase、CENTRAL及CBM等数据库,全面收集加巴喷丁治疗不宁腿综合征的随机对照试验(RCT)。按Cochrane系统评价方法对纳入研究进行资料提取和质量评价后,采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果共纳入7个RCT,1 163例患者,包括4个安慰剂平行对照试验和3个安慰剂交叉试验。Meta分析结果显示:①不宁腿综合征改变量(IRLSSG评分),加巴喷丁组明显优于安慰剂组[MD=–3.24,95%CI(–4.40,–2.09),P<0.000 01];②反应率(用研究者评价的CGI-I评分),加巴喷丁组(77%)较安慰剂组(50%)有更高的反应率[RR=1.81,95%CI(1.54,2.11),P<0.000 01];③睡眠质量:加巴喷丁组较安慰剂组能更好地减少睡眠紊乱[MD=–11.31,95%CI(–14.46,–8.16)]、保证睡眠质量[MD=0.27,95%CI(0.10,0.44)]和减轻日间嗜睡[MD=–3.96,95%CI(–6.42,–1.50)];④不宁腿综合征疼痛评分,加巴喷丁组较安慰剂组更好地减轻疼痛[MD=–0.97,95%CI(–1.47,–0.47)]。不良反应主要有嗜睡(3.1%~26.5%)、头晕(2.1%~19.5%),且加巴喷丁组发生率更高(嗜睡:P<0.000 01;头晕:P<0.000 1)。结论加巴喷丁能有效改善不宁腿综合征患者的病情,提升睡眠质量,减轻疼痛,耐受性良好。  相似文献   
3.
目的:探讨不同浓度的α 细辛醚(α Asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(Kainicacid,KA)癫大鼠脑电图(EEG)的影响.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别为正常对照组(n=10)和癫模型组(n=40).模型组再随机分为4组,每组10只,分别为单纯癫模型组(即KA组),α 细辛醚低浓度(6mg/kg)组,中浓度(12mg/kg)组和高浓度(24mg/kg)组.α 细辛醚组在术前30min经腹腔注射给药,术后立即应用数字化EEG仪进行连续描记30min.观察各组大鼠EEG 性丛状放电波发生频率、波幅变化和每一丛状放电波中峰电位数目(numberofspikesineachburst,NSEB)的变化.结果:正常对照组大鼠EEG未描记到性丛状放电波,KA组大鼠EEG可观察到明显的性丛状波发放,其发放频率、波幅变化和NSEB值均较α 细辛醚中、高浓度组高(P<0.05);低浓度α 细辛醚组癫大鼠丛状波发放频率与KA组相比差异有显著意义(P<0.05),但其波幅和NSEB值变化不明显(P>0.05).在各α 细辛醚浓度组间,低浓度组在丛状波发放频率、波幅和NSEB方面与中、高浓度组相比存在差异(P<0.05);中、高浓度组间差异不明显(P>0.05).结论:α 细辛醚可减少KA癫大鼠脑电图的样放电.  相似文献   
4.
5.
目的应用蛋白质芯片技术筛选海人酸致痴大鼠于仅.细辛醚治疗前后海马区差异表达蛋白质,寻找α-细辛醚治疗癫痫的药物作用靶点。方法健康成年SD大鼠20只,随机分为模型组和α-细辛醚组,经腹腔注射海人酸制备癫痼模型,选择Racine发作标准达Ⅳ~Ⅴ级的大鼠作为观察动物,BCA法分别测量α-细辛醚治疗前后海马组织差异表达的蛋白质水平,以INR≥1.30表示蛋白质表达水平上调、INR≤0.77表示蛋白质表达水平下调。结果共发现35种差异表达的蛋白质,与模型组大鼠相比,α-细辛醚组大鼠海马组织共有5种高表达蛋白质、30种低表达蛋白质,其中大多数蛋白质参与了机体的细胞信号转导、细胞周期调控、基因转录及调控、细胞凋亡和神经生物学等重要生物功能。结论α-细辛醚可调节由海人酸诱发的SD大鼠海马组织中多种蛋白质的表达变化,提示α-细辛醚具有多个药物治疗靶点。  相似文献   
6.
目的 探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白表达的影响.方法 红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只.α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达.结果 α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用;与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均<0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P<0.05);与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-田辛醚中、高浓度组升高(P均<0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P>0.05).结论 KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡.  相似文献   
7.
目的:采用全细胞膜片钳记录技术研究Sombati癫癎细胞模型电压依赖性K+电流的变化。方法:取SD新生乳鼠双侧海马,体外原代培养海马神经元,培养至第9天的部分海马神经元经无镁液处理3h制备癫癎细胞模型,采用全细胞膜片钳技术分别记录正常组(未经无镁液处理的海马神经元)和致癎组(经无镁液处理3h后更换为正常维持培养液的海马神经元)海马神经元的电压依赖性外向K+电流。结果:致癎组外向K+电流比正常组增大,峰值电流由(596.62±79.23)pA增至(978.68±53.23)pA,两组间比较差异有统计学意义(P=0.000)。与正常组相比,致癎组的I-V曲线明显左移,I-V曲线形态无显著改变。结论:Sombati癫癎细胞模型中,电压依赖性外向K+电流显著增加可能是癫癎细胞模型癎性放电后为了保持细胞稳态的代偿性保护作用。  相似文献   
8.
目的应用蛋白质芯片技术筛选海人酸致癎大鼠于α-细辛醚治疗前后海马区差异表达蛋白质,寻找α-细辛醚治疗癫癎的药物作用靶点。方法健康成年SD大鼠20只,随机分为模型组和α-细辛醚组,经腹腔注射海人酸制备癫癎模型,选择Racine发作标准达Ⅳ~Ⅴ级的大鼠作为观察动物,BCA法分别测量o-细辛醚治疗前后海马组织差异表达的蛋白质水平,以INR≥1.30表示蛋白质表达水平上调、INR≤0.77表示蛋白质表达水平下调。结果共发现35种差异表达的蛋白质,与模型组大鼠相比,α-细辛醚组大鼠海马组织共有5种高表达蛋白质、30种低表达蛋白质,其中大多数蛋白质参与了机体的细胞信号转导、细胞周期调控、基因转录及调控、细胞凋亡和神经生物学等重要生物功能。结论α-细辛醚可调节由海人酸诱发的SD大鼠海马组织中多种蛋白质的表达变化,提示α-细辛醚具有多个药物治疗靶点。  相似文献   
9.
目的 探究替罗非班对脑血管支架置入后患者血栓形成的影响。方法 选取贵港市人民医院神经内科2020年2月~2022年10月纳入的106例脑血管支架置入后患者,采用随机分组方法分为对照组和观察组,各53例,其中对照组采用常规方法治疗,观察组在对照组的基础上采用替罗非班治疗。评估两组临床疗效、血清炎症因子水平、生活质量、并发症和满意度。结果 观察组临床总有效率为98.11%,高于对照组的86.79%(P <0.05);治疗前,两组患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平差异均无统计学意义(P> 0.05),治疗后,两组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均降低,且观察组低于对照组(P <0.05);治疗前,两组患者生活质量量表(SF-36)评分差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后,两组SF-36评分均上升,且观察组高于对照组(P <0.05);观察组患者肺栓塞、静脉血栓、心力衰竭等并发症的发生率为3.77%,低于对照组的15.09%(P <0.05);观察组患者满意度为98.11%,...  相似文献   
10.
目的:探讨不同浓度的α-细辛醚(α-Asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(Kainicacid,KA)癫痫大鼠脑电图(EEG)的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别为正常对照组(n=10)和癫痫模型组(n=40)。模型组再随机分为4组,每组10只,分别为单纯癫痫模型组(即KA组),α-细辛醚低浓度(6mg/kg)组,中浓度(12mg/kg)组和高浓度(24mg/kg)组。α-细辛醚组在术前30rain经腹腔注射给药,术后立即应用数字化EEG仪进行连续描记30min。观察各组大鼠EEG痫性丛状放电波发生频率、波幅变化和每一丛状放电波中峰电位数目(numberofspikesineachburst,NSEB)的变化。结果:正常对照组大鼠EEG未描记到痢性丛状放电波,KA组大鼠EEG可观察到明显的痢性丛状波发放,其发放频率、波幅变化和NSEB值均较α-细辛醚中、高浓度组高(P〈O.05);低浓度旷细辛醚组癫痫大鼠丛状波发放频率与KA组相比差异有显著意义(P〈O.05),但其波幅和NSEB值变化不明显(P〉0.05)。在各α-细辛醚浓度组间,低浓度组在丛状波发放频率、波幅和NSEB方面与中、高浓度组相比存在差异(P〈o.05);中、高浓度组间差异不明显(P〉O.05)。结论:α-细辛醚可减少KA癫痫大鼠脑电图的痼样放电。  相似文献   
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