“无创CT脑立体定向仪”在治疗高血压脑出血中的临床应用

目的总结分析无创CT脑立体定向仪,在高血压脑出血立体定向手术治疗中的手术指征、方法和临床价值.方法使用自制无创CT脑立体定向仪行高血压脑出血立体定向手术78例,采用立体定向穿刺部分清除血肿、置管尿激酶溶解引流的方法.结果78例无创CT脑立体定向手术病人,总死亡率7.6%.结论使用无创CT脑立体定向仪行高血压脑出血立体定向手术治疗,是一种安全、快速、使用方便、方法简单、创伤小、疗效好的治疗方法.     

齐墩果酸通过MAPK/ERK信号传导通路对U87 MG细胞增殖及凋亡的体外实验研究

目的 探讨齐墩果酸(0A)对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 以U87MG细胞为研究对象,使用25、50、80、100、150和200μg/ml的OA处理24、48和72h后,采用MTT实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用,计算其抑制率;采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响;用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响;通过Western blot检测OA对MAPK/ERK信号传导通路活性的影响.结果 50μg/ml以上浓度的OA处理48h后,U87MG细胞的形态发生不同程度的变化,大量细胞脱落.150μg/ml和200μg/ml的OA处理U87MG细胞72h后,生长抑制率可达100％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).25μg/ml的OA处理48 h后,迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少.经50μg/mlOA作用48h后,处于Go/G1期的细胞从64.23％上升至75.03％,说明发生Go/G1期阻滞.同一浓度下,细胞凋亡率达到18.77％.U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制.结论 OA可显著抑制U87 MG细胞的生长增殖,呈一定的量效关系;OA可明显抑制U87MG细胞的迁移,并能抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活.OA通过抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活,可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长.     

自发性小脑出血49例诊治体会

自发性小脑出血４９例诊治体会青岛医学院第二附属医院（２６６０４２）尹兆克李洪善闫青连兰小磊宁铁英１９８６～１９９６年，我们收治自发性小脑出血患者４９例。现报告如下。临床资料：本组男３１例，女１８例；平均年龄５４岁。既往有高血压２６例，糖尿病６例，头痛...     

重型高血压脑出血早期穿刺引流20例疗效观察

重型高血压脑出血早期穿刺引流２０例疗效观察阎青连１兰小磊１王同伦１李洪善１刘伯晨１万明光２重型高血压脑出血的急救治疗方法目前仍有争论，多数学者主张早期手术。我们自１９９３年１０月～１９９５年４月对重型高血压脑出血病人采用ＣＴ扫描定位，进行早期快速锥颅...     

灯盏细辛注射液对大鼠脑缺血/再灌注后海马区IGF-1表达的影响

目的探讨灯盏细辛注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法成年雄性Wistar大鼠24只,应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立缺血2h再灌注48h模型,灯盏细辛注射液腹腔注射(3.6mg/kg)干预治疗,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化染色法检测IGF-1表达。结果经灯盏细辛注射液干预后,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白表达明显升高,海马神经元显著增加,细胞凋亡明显减少,大鼠认知功能明显改善。结论灯盏细辛注射液可通过上调IGF-1的表达,有效地抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响

成年Wistar大鼠84只,随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、蛛网膜下腔出血（SAH）组（36只）及地塞米松（DEX）组（36只）。枕大池二次自体注血法制备SAH大鼠模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量,Western-Blot法检测脑组织水通道蛋白（AQP）4。SAH后1d脑含水量和AQP4表达开始增加,2d即明显增加,之后逐渐递增,至7d达高峰。AQP4蛋白的表达和脑含水量呈正相关,r=0.99,P〈0.01。DEX 2 d组脑组织AQP4蛋白表达水平较SAH 2 d组下降,P〈0.05。认为AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关,DEX不能明显下调AQP4蛋白的表达而减轻SAH性脑水肿。     

长期服用阿司匹林患者颅脑手术的策略

目的探讨长期口服阿司匹林患者颅脑手术策略。方法回顾性分析长期口服阿司匹林并接受颅脑手术的96例患者术后发生颅内出血情况及术后硬膜外引流量,并与同期未服用阿司匹林患者进行对比研究。结果服用阿司匹林的96例有5例（5.2%）术后颅内出血,同期未服用阿司匹林4495例中只有12例（0.3%）术后出血,两者比较统计学有显著差异（P〈0.05）,其中术前停用阿司匹林7d以上47例术后颅内出血1例,停用阿司匹林1～6d35例术后出血1例,未停用阿司匹林14例术后出血3例。术前停用阿司匹林的术后硬膜外引流量明显少于未停用阿司匹林者（P〈0.05）。结论长期口服阿司匹林患者应停用阿司匹林7～10d后再行颅脑手术。     

水通道蛋白4在大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿组织中的表达及高压氧对其影响的研究

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿组织中水通道蛋白4（AQP4）的表达变化及高压氧（HBO）治疗对其表达的影响。方法将成年Wistar大鼠84只随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、SAH组（36只）、HBO治疗组（36只），SAH组及HBO治疗组又分为术后1d、2d、3d、4d、5d、7d共6个亚组，每个亚组各6只。枕大池二次自体注血法制备大鼠SAH模型。Loeffler法进行大鼠神经行为学评分，取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量．Western blot方法检测AQP4表达。结果SAH后1d脑含水量和AQP4表达增加，2d即显著增加，2d与3d差异无显著性，后随时相逐渐递增，7d达到最高。AQP4的表达和脑含水量呈显著正相关（F0．99，P〈0．05）。HBO治疗各亚组AQP4表达水平较相应SAH各亚组均显著降低（P〈0．05）。结论AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关，HBO可以下调AQP4的表达，减轻SAH性脑水肿。