类固醇性糖尿病

1941年Ingle给鼠类应用皮质酮而引起糖尿病,首先提出类固醇性糖尿病(Steroid Diabetes,简称SD)的诊断。1948年Conn等发现人类应用ACTH后引起一过性糖尿病。1950年Sprague用SD这一术语报告一例伴有高血糖和尿糖的柯兴氏综合征患者。目前SD适用于内源性皮质醇增多或糖皮质激素治疗所致的继发性糖尿病。本文着重对后者进行讨论。据估计,在长期接受糖皮质激素治疗的患者中,糖尿病的发生率为5～7％,虽然临床上广泛应用大剂量糖皮质激素长疗程治疗各种疾病,至今国内外有关SD的报告不多,且大部分为个案报告。本文对其发病机理、临床表现、治疗和转归等方面综述如下。一、发病机理在生理情况下,糖皮质激素是胰岛素的反调节激素之一,有升高血糖作用。有关SD的发病机理,至今仍不很清楚,估计与下列因素有关。     

全面严格控制糖尿病患者大血管并发症的危险因素

糖尿病发病率正在逐年升高 ,2 0 0 0年全球约有 1.75亿患者。中国目前约有 3千万糖尿病患者 ,另外还有糖耐量低减患者约 3～ 4千万。因此 ,糖尿病已经成为严重威胁人类健康的疾病。糖尿病大血管并发症为糖尿病患者的首要致死、致残原因。因此必须全面严格控制大血管并发症相关的危险因素 (高血糖、高血压、血脂紊乱、肥胖、吸烟等 )。1　严格控制餐后高血糖　　糖尿病患者的空腹血糖 (FPG)及非空腹血糖均必须长期达到满意控制。临床实践中相当一部分糖尿病患者即使FPG达到满意控制 ,但餐后高血糖 (post-prandialhyperglycemia ,PPHG)并…     

抑制核因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮水平的影响

目的:研究抑制核因子κB(NFκB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮(NO)水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠分为3组,A组(11只)为正常对照组,B组(11只)为糖尿病未干预组,C组(9只)为糖尿病大鼠吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NFκB活性抑制剂)干预组。以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。大鼠饲养18周后取出肾脏以电泳迁移率变动分析技术检测NFκB活性,RT PCR技术检测诱导型NO合成酶(iNOS)mRNA表达并检测肾组织NO水平,同时电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积)。采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒检测24h尿白蛋白排泄(UAE)。结果:肾组织iNOSmRNA表达在B组大鼠(0.30±0.12)显著高于A组(0.12±0.04,P<0.01)和C组(0.16±0.08,P<0.01)。肾组织NO水平在B组大鼠(0.56±0.20μmol/mg肾组织)显著低于A组(1.05±0.25μmol/mg肾组织,P<0.01)和C组(1.45±0.61μmol/mg肾组织,P<0.01)。基底膜厚度在B组大鼠(531.6±107.6nm)显著高于A组(312.4±25.4nm,P<0.05)和C组(315.8±21.4nm,P<0.05)。系膜基质密度在B组大鼠(56.41±6.78)显著高于A组(33.95±5.22,P<0.05)和C组(37.97±7.37,P<0.05)。结论:在实验糖尿病大鼠,肾组织iNOSmRNA表达明显增加,但NO水平明显降低;抑制NFκB活性不但能延     

女性2型糖尿病患者血糖控制与骨密度关系的分析

 【目的】研究女性2型糖尿病患者血糖水平与骨密度的关系。【方法】以73名女性2型糖尿病患者作为研究对象,根据血糖控制情况分为血糖控制良好组32例和血糖控制不佳组41例,采用双能X线骨密度仪测定所有患者腰椎及股骨近端的骨密度,并与年龄和绝经年限相匹配的女性健康对照30例进行比较。【结果】血糖控制良好的糖尿病组和对照组各部位的骨密度值均比血糖控制不佳的糖尿病组高,差别有统计学意义（P〈0.05）。血糖控制良好的糖尿病组和对照组比较,各部位的骨密度值差别无统计学意义（P〉0.05）。【结论】女性2型糖尿病患者血糖水平与骨密度值呈负相关关系。     

瘦素对胰岛β细胞胰岛素分泌及葡萄糖信号传递的影响

瘦素是近年发现的一种与肥胖症有关的激素。它通过与下丘脑特异受体结合 ,发挥维持机体正常体重的功能。同时瘦素对胰岛素分泌及胰岛素的外周作用亦存在影响 ,但结果不一 ,对其作用机制尚少有报道。我们研究瘦素对胰岛素分泌的急性与慢性影响 ,并通过观察细胞内游离钙、葡萄糖激酶 (ＧＫ)ｍＲＮＡ表达的变化 ,初步探讨瘦素影响胰岛素分泌的机制。一、研究方法1.胰岛 β细胞培养 :β ＴＣ3 细胞 (由美国爱因斯坦大学Ｅｆｒａｔ教授惠赠 )以含 15 %马血清、2 5 %胎牛血清 (ＰＢＳ)、10 0Ｕ/ｍｌ青霉素、0 1ｍｇ/ｍｌ链霉素的ＤＭＥＭ培养液 …     

小鼠骨髓多能成体祖细胞的分离、培养及体外诱导分化为胰岛素分泌细胞的研究

目的：探讨培养骨髓多能成体祖细胞的条件和生物学特性及其向胰岛素分泌细胞分化的可能性。 方法： 采用文献报道的条件培养液培养小鼠骨髓多能成体祖细胞，观察其细胞形态、生长情况、细胞表面标志及mRNA水平，检测其oct-4基因表达，并以含胰高糖素多肽-1的无血清培养液诱导分化细胞，基因水平检测与胰岛素分泌细胞有关的基因表达。 结果： 小鼠骨髓多能成体祖细胞类圆形，细胞核大，胞质少；细胞增殖能力尚可；细胞表面CD13+、CD44-、CD45-、MHCⅡ-；有oct-4基因表达；诱导分化后，可见与胰岛素分泌细胞有关的基因表达。 结论： 成功培养小鼠骨髓多能成体祖细胞，具有与文献报道类似的生物学特征；有被诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性。     

人瘦素基因克隆与序列测定

【目的】构建人瘦素基因cDNA克隆 ,并进行序列分析。【方法】用逆转录聚合酶链反应扩增人瘦素基因cDNA ,获得片段 (6 40bp)连接至 pUC19载体 ,并转化大肠杆菌DH5α。以末端终止法进行序列测定。【结果】所克隆的人瘦素cDNA含全长的人瘦素基因编码区 ,仅 2 87位的腺苷酸被鸟苷酸代替 ,导致 96位编码谷氨酰胺的密码子CAA改变为编码精氨酸的CGA ,其意义尚待阐明。【结论】以逆转录聚合酶链反应方法成功地构建了人瘦素基因cDNA克隆。     

小鼠抵抗素基因及其反义核酸真核表达体系的构建与鉴定

目的构建载有小鼠抵抗素(resistin)基因及其反义核酸的重组真核表达质粒,为下一步进行resistin生物功能研究打基础。方法用resistin基因mRNA编码区序列特异引物,从小鼠脂肪组织中,通过RT-PCR的方法合成resistin cDNA,T4DNA连接酶将resistin cDNA克隆于pGEM-T载体,经双酶切及测序鉴定克隆成功后再亚克隆于pcDNA3.1(+)或pcDNA3.1(-)真核表达载体,并测序鉴定。结果PCR产物长度与resistin cDNA理论长度363bp相符;重组pGEM-T被EcoRⅠ和XbaⅠ内切酶切为约3000bp和355bp两个片段,测序结果表明插入pGEM-T的DNA片段的核苷酸序列与小鼠resistin基因mRNA编码区序列完全一致。重组pcDNA3.1(+)和pcDNA3.1(-)测序结果表明插入的DNA片段分别与小鼠resistin基因mRNA编码区序列和反义resistin基因mRNA编码区核苷酸序列一致。结论成功克隆载有resistin基因和载有resistin基因反义核酸的重组真核表达质粒。     

去势大鼠血和骨TNFα、E_2含量及骨形态计量

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）雌二醇（Ｅ２）的动态变化对绝经后骨质疏松症骨形态计量学的影响。方法：４０只ＳＤ大鼠随机分去势和假去势２组,术后第４,１０,１６,２２周分别检测血清和骨组织中ＴＮＦα,血清Ｅ２含量,同步用ＩＢＡＳ计算机全自动图象分析系统对不脱钙骨组织作形态计量学测量。结果：去势后早期（＜４周）血及骨组织中即有ＴＮＦα升高和Ｅ２下降（Ｐ＜０．０５）。随着去势时间的延长（４～２２周）,血中ＴＮＦα与Ｅ２呈高度负相关（γ＝－０６３,Ｐ＜００１）,骨组织中ＴＮＦα浓度高于血中浓度（Ｐ＜００５）。骨小梁体积（ＴＢＶ）和平均厚度（ＭＴＴ）减小,骨吸收表面（ＲＳ）增大（Ｐ＜０００２）,骨吸收指标和骨组织ＴＮＦα含量在去势后第４～２２周升高的程度无显著性。结论：血和骨组织中ＴＮＦα可能参与绝经后骨质疏松症的发生和发展,并造成骨组织形态的改变     

对C肽的新认识—防治糖尿病及其慢性并发症

C肽是胰岛素原转变为胰岛素时生成的一个多肽，一般认为C肽除了辅助胰岛素的形成外，并无其它作用。由于临床上常常测定血中C肽水平以判断胰岛B细胞分泌胰岛素的功能状况，因此人们观察到某些1型糖尿病患者发病数年后B细胞尚残留部分功能，这些病人与无残留B细胞功能的患者相比