参白注射液对病毒性心肌炎穿孔素表达的影响

观察了参白注射液对VMC感染模型——体外培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3(CVB3)穿孔素表达的影响，通过分析其表达水平，旨在探讨参白注射液的作用机制，为临床治疗VMC提供实验依据。     

一种从冰冻组织中提取中期核并用于快速FISH分析的方法

一种从冰冻组织中提取中期核并用于快速ＦＩＳＨ分析的方法Ｈｅｄｌｅｙ等１９８３年第一次提出了从保存的组织中释放细胞核的方法，这种方法经过多次修改，但仍只适用于石蜡包埋的组织。本文建议的方法可以从－８０℃保存数年的冰冻组织中提取完整的细胞核，并可用于荧光...     

胰岛素样生长因子(IGF)与子宫内膜异位症关系的研究进展

本文对IGF家族的组成、结构、在多种肿瘤中的作用机制及其在内异症中的研究进展作一综述,旨在为内异症的诊治提供新的依据。其中研究较明确的是IGF-I和IGFBP-3。IGF-I促进甾体激素的生成、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,与多种肿瘤的发生有关。IGF-I促进异位子宫内膜生长,与内异症形成有关。IGFBP-3作用与IGF-I相反,可能是通过与IGF-I的结合而实现。     

生物技术实验教学的实践和思考

现代生物技术的发展如火如荼,精通生物技术的优秀医学人才供不应求。因此,加大生物技术教学的力度刻不容缓,在生物技术实验教学过程中采取如下举措:提高教师自身的综合素质;因时因地因材施教;愉快教学;注重能力培养;课程整合及课堂上合理规划时间,以更好地激发学生的求知欲,提高教学质量。     

Y染色体STR位点及其在人类学研究中的应用

人类Y染色体STR位点由于其独特的遗传学特点在重构父系进化历史等方面有着重要的应用价值。本文就Y染色体STR位点的特性以及它们在人类学研究中的应用作一综述。     

基质金属蛋白酶-2、3及其组织抑制剂TIMP-1在子宫内膜异位症中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-3)及其抑制剂(TIMP-1)在子宫内膜异位症发生及发展中的作用.方法采用免疫组化SP法分别测定MMP-2、MMP-3 、TIMP-1在卵巢子宫内膜异位症异位内膜60例(A组),子宫腺肌症异位内膜40例(B组),子宫肌瘤子宫内膜30例(对照组C)的表达强度.结果 A、B组中MMP-2、MMP-3的表达强度明显高于对照组(P<0.05)而TIMP-1的表达明显低于对照组(P<0.05);A、B组间MMP-2、MMP-3 、TIMP-1 的表达无明显差异(P>0.05).结论在子宫内膜异位症中MMP-2、MMP-3的过度表达及TIMP-1的低表达可能与内异症的发生与发展有关.     

人app基因转染PC12细胞及效果检测

目的研究转染人app基因后PC12细胞的生物学性状变化和检测app基因在受体细胞中的蛋白表达水平。方法用脂质体转染对数生长期的PC12细胞,细胞分为3组:转染PCDNA3的正常对照组,app转染组和变异的V642Iapp转染组。用G418筛选阳性细胞,建立稳定表达的细胞株。采用Western印迹法检测目的基因蛋白质的表达情况。使用细胞形态学方法、MTT法观察转染后对生长的影响。结果Western印迹法显示,转染app和V642Iapp组有人的APP蛋白表达。细胞形态无明显改变,MTT测定转染后细胞的倍增时间和生长时间没有因为目的基因的导入而改变。结论正常条件下培养,过度表达人的APP对细胞的形态、倍增时间和生长无明显影响。     

槲寄生（mistletoe）提取物——植物凝血素抗肿瘤作用的遗传学机制及其应用的研究概况

在欧洲，人们广泛使用槲寄生的提取物对肿瘤患者进行辅助性治疗。而近十几年研究发现其中的植物凝血素是其抗肿瘤作用的主要成分。本文就槲寄生中提取植物凝血素的应用及其作用的遗传学机制等方面作一综述。     

基因扩增机制的研究进展

基因扩增在很多恶性肿瘤发生发展中起重要作用。它是肿瘤细胞获得无限制生长及耐药的主要机制。基因扩增在细胞遗传学上主要表现为双微体（double minutes，DMs）和均质染色区（homogeneously staining regions，HSR），了解基因扩增的机制可以为肿瘤治疗提供新的有效的途径。本文综述了基因扩增始动的机制，影响扩增的因素及基因扩增在细胞遗传学上的变化。     

EGF通过激活FAK-PI3K/AKT途径促进肺癌细胞增殖

目的探讨在EGF处理下，FAK—PI3K／AKT途径促进A549细胞增殖的作用。方法应用MTr法检测细胞的增殖，使用Western印迹检测FAK397位点及AKT的磷酸化水平，并应用RNAi干涉技术探讨各途径间的关系。结果MTT法证明EGF可以通过PI3K／AKT途径促进A549细胞的增殖，Westem印迹检测显示EGF处理可以促进FAK397位点和AKT的磷酸化。FAKRNAi结果表明EGF通过磷酸化FAK激活PI3K／AKT途径。结论EGF可以通过激活FAK—PI3K／AKT途径促进A549细胞增殖。