趋化因子诱导MIG在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的 研究趋化因子γ干拢互诱导单核因子(MIG)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测趋化因子 MIG 在28例瘢痕疙瘩患者(K组)、34例增生性瘢痕患者(HS组)及20例正常皮肤组织(N组)中的表达,并进行统计学分析.结果 K组、HS组中的MIG均呈高表达,与N组比较其差异均具有统计学意义(P＜0.005).但K组与HS组之间比较其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MIG可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成.     

免疫抑制型Kaposi肉瘤1例

Kaposi肉瘤较少见。近30年来国内报道的大多是经典型。本文报道1例免疫抑制型,合并大疱性类天疱疮。国内尚未见类似报道。临床资料患者女,63岁,以全身皮肤红斑伴瘙痒10个月,起水疱大疱20天入院。既往健康。未系统诊断治疗。体检:生命体征平稳,系统检查未见异常。躯干及四肢屈侧对称散在分布多数红斑基础上的水疱和大疱,粟粒至鸽卵大,疱壁紧张,尼氏征阴性。口腔和外阴黏膜也可见水疱和糜烂。辅助检查:末梢血嗜酸细胞分数17%,总IgE1000IU L(正常0～150IU L)。红细胞沉降率、肝功、肾功、空腹血糖、电解质、补体均正常。HIV抗体阴性。循环…     

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].     

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].     

以过敏性紫癜为首发表现的系统性红斑狼疮1例

临床资料患者女,12岁.因发热(最高38.3℃)、咽痛9天,四肢关节痛5天,双下肢瘀点3天入院.在当地医院按上呼吸道感染治疗,予炎琥宁、克林霉素静点,扑热息痛口服,病情无明显好转.无光敏感、口腔溃疡、脱发、雷诺现象及面部蝶形红斑等.查体:T 37.7℃,咽赤,双侧扁桃体I度大,浅表淋巴结及肝脾未触及,双小腿、双手背可见散在粟粒大瘀点,双肘、腕、踝、右膝关节肿胀,触痛(+),诊断为过敏性紫癜.     

中国北方汉族寻常型天疱疮患者与HLA－DQB1等位基因的相关性研究

寻常型天疱疮 (pemphigus vulgaris, PV)是一种大疱性皮肤病,发病的原因还不清楚,人类最基本遗传标志之一的主要组织相容性抗原 ,即人类白细胞抗原 (HLA)认为可能在发病中起重要作用。各国学者在对不同民族 PV患者的研究中,相继发现一些与 PV相关的 HLA－Ⅱ 类抗原 [1.2]。我们在 27例东北汉族 PV患者中 ,应用序列特异性引物－聚合酶链反应 (PCR-SSP)分型技术对 HLA－Ⅱ 类抗原 DQ的等位基因进行调查 ,探讨与 PV相关的 HLA-DQ等位基因。 一、材料和方法 1．研究对象：患者组为中国医科大学附属第一临床学院皮肤科住院 PV…     

超声观察膀胱膨出在女性压力性尿失禁诊断中的应用

目的探讨经会阴超声观察膀胱膨出对女性压力性尿失禁的诊断价值。方法选取我院348例经临床诊断为压力性尿失禁的女性患者作为病例组,另选取同期无压力性尿失禁的正常女性患者102例作为对照组,两组患者均接受经会阴超声检查,测量最大Valsalva动作时尿道旋转角、膀胱尿道后角、膀胱后壁最低点位置,以临床诊断为金标准,采用受试者工作(ROC)曲线评价超声观察膀胱膨出对女性压力性尿失禁的诊断价值。结果所有患者膀胱膨出情况均能清晰观察,两组患者中膀胱膨出率比较具有统计学意义(P0.05),应用会阴超声观察膀胱膨出诊断压力性尿失禁的曲线下面积为0.802,灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为66.4%、94.1%、72.4%、92.3%,其中SUI患者中GreenⅡ型膀胱膨出占绝大多数。结论经会阴超声能清晰观察膀胱膨出情况,膀胱膨出特别是GreenⅡ型膀胱膨出对SUI的诊断具有良好的价值,可为临床诊断SUI提供依据。