排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
【摘要】 目的 观察干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合对HaCaT人角质形成细胞程序性坏死的诱导作用,并探讨其作用机制。方法 HaCaT细胞分为阴性对照组(不加药物处理)和实验组,实验组分别加入50 μg/L IFN-γ(IFN-γ组)、4 μg/L TRAIL(TRAIL组)、50 μg/L IFN-γ + 4 μg/L TRAIL(细胞因子联合组),或40 μmo/L zVAD预处理1 h后同时加入50 μg/L IFN-γ及4 μg/L TRAIL(zVAD联合组)。作用48 h后,光镜下观察细胞形态,噻唑蓝法检测药物对细胞的增殖抑制作用,双染色法流式细胞仪检测细胞坏死情况,qPCR检测RIP3、MLKL mRNA相对表达量,Western印迹检测细胞RIP1、RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白等的表达,免疫荧光染色观察pRIP3、pMLKL在细胞中的表达分布,以2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯为荧光探针检测各处理对细胞内活性氧产生的影响。采用SPSS 22进行统计学分析,不同组间观察指标的变化采用单因素方差分析,两两多重比较采用LSD-t检验。结果 细胞因子联合组及zVAD联合组作用48 h后HaCaT细胞出现坏死样形态特征。噻唑蓝实验显示作用48 h后,IFN-γ组、TRAIL组、细胞因子联合组、zVAD联合组、阴性对照组细胞存活率分别为73.16% ± 5.71%、81.46% ± 4.68%、72.18% ± 2.93%、69.67% ± 3.24%、100%,5组间差异 有统计学意义(F = 24.34,P < 0.001)。细胞因子联合组、zVAD联合组细胞坏死率分别为9.86% ± 1.31%、10.33% ± 2.16%,均高于阴性对照组(5.26% ± 0.91%,t值分别为4.61、5.07,均P < 0.05)。qPCR结果示,细胞因子联合组、zVAD联合组RIP3、MLKL mRNA表达水平明显高于阴性对照组(tRIP3分别为0.99、1.84,tMLKL分别为1.51、2.17,均P < 0.05)。Western印迹结果示,与阴性对照组相比,细胞因子联合组RIP1、RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白表达水平升高(均P < 0.05),且zVAD预处理后caspase 8水平下降,上述蛋白表达进一步升高。荧光显微镜示IFN-γ和TRAIL联合作用后,细胞质中可见强绿色点状或团块状荧光斑点(pRIP3),在细胞膜可见明显红色荧光斑点(pMLKL)。活性氧检测示细胞因子联合组平均荧光强度高于阴性对照组,t = 702.00,P < 0.05。结论 IFN-γ和TRAIL可联合诱导HaCaT细胞程序性坏死,并伴有活性氧水平上升。 相似文献
3.
目的:检测细胞周期相关蛋白p16在尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)和鲍温样丘疹病(bowenoid papulosis,BP)病变组织中的表达情况,探讨p16在鉴别诊断CA与BP中的意义,推测其在CA与BP向不典型增生及肿瘤转化的可能作用.方法:收集外阴病理活检确诊为CA与BP患者的病变组织标本,采用免疫组织化学Envision法、IMS细胞图象分析系统分析p16蛋白表达,以阳性细胞数百分比为结果,并与正常包皮组织对照.结果:28例病理确诊为CA患者的病变组织,p16阳性细胞数百分比为41.330%±3.823%;28例病理确诊的BP患者的病变组织,p16阳性细胞数百分比为55.520%±3.638%;对照组10例正常包皮组织,p16阳性细胞数百分比为26.990%±0.807%,差异有统计意义(P<0.05).结论:CA和BP病变组织中存在p16的异常表达,人乳头状瘤病毒(HPV)可能通过作用于细胞周期相关蛋白导致细胞周期紊乱,继而导致非典型增生的发生,其确切机制尚待进一步研究. 相似文献
4.
临床资料患者,女,60岁。主因双下肢皮损2周,无明显自觉症状,于2010年8月就诊。2周前患者双大腿下段、小腿外侧出现散在分布针尖至粟米大红色丘疹,略隆起于皮肤,表面少许脱屑。发疹前1个月曾患急性荨麻疹,接受甲泼尼龙40mg/d治疗后缓解, 相似文献
5.
朗格汉斯细胞组织细胞增多症伴干燥综合征一例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者女,38岁。6年前双侧大阴唇出现红斑、丘疹,偶痒,逐渐融合成斑块,表面糜烂、破溃,渐延及会阴、肛周。半年前右下颌出现直径约为1.5 cm皮下结节,表面皮肤正常,质硬,有酸胀感,渐增大,4个月前左颏部出现直径约0.5 cm皮下硬结。自觉眼干、口干20年余。实验室检查血ANA 1 ∶ 320 颗粒型,SSA抗体阳性。唇腺病理活检:小唾液腺组织内灶性淋巴细胞浸润。右下颌肿块穿刺,见肿瘤细胞。右大阴唇皮损病理活检:真皮内致密组织细胞样细胞浸润,形态不规则,胞质丰富淡染或嗜酸性,少数核分裂;免疫组化S100及CD1a阳性。结合临床表现、实验室检查及组织病理检查,诊断为朗格汉斯细胞组织细胞增多症伴发干燥综合征。经环磷酰胺、长春新碱、糖皮质激素联合依托泊苷化疗后病情好转。 相似文献
6.
7.
患者女,66 岁.因面部斑丘疹15 年,加重1年于2009年6月来我科门诊就诊.患者15 年前左侧眉弓上方出现甲盖大红色丘疹,略高出皮面,渐增大并向面部、头皮、颈、耳郭部发展,表面出现破溃、结痂,伴疼痛.近1 年来加重,腋下、背部、臀部散在暗红褐色斑疹,略高出皮面,部分表面破溃,头面部呈弥漫性暗红褐色浸润性肿胀,双侧鼻唇沟及下颌部破溃、渗出,触痛明显,张口受限.近1 年来午后低热,无明显咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、关节痛,无明显盗汗、消瘦.否认外伤史.否认亲属中有类似疾病.患原发性高血压病5 年. 相似文献
8.
9.
10.