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1.
PDGF对大鼠肾小球系膜细胞表达纤维连接蛋白和PAI-1的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨血小板源性生长因子fPDGF)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表达纤维连接蛋白(VN)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:分别以0、5、10ng/rnl的PDGF—BB刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞12、24、48h.以ELISA法检测培养上清中FN水平,发色底物显色法检测PAI-1的活性;以0、5、10ng/ml的PDGF—BB刺激大鼠系膜细胞24h和10ng/ml PDGF-BB分别作用0、12、24、48h。RT-PCR方法检测系膜细胞PAI-1 mRNA的表达。结果:PDGF-BB在10ng/ml以内随浓度增加可促进大鼠肾小球系膜细胞PAI-1 mRNA和FN表达.在48h内其表达呈时间依赖性。而PAI-1活性在24h时表达最高,以后逐渐下降、结论:PDGF-BB可上调FN和PAI-1及其mRNA表达.提示PDGF可能通过促进细胞外基质合成并抑制其降解而导致肾小球细胞外基质的积聚。 相似文献
2.
目的:通过研究卡维地洛联合依那普利对阵发性房颤患者P波最大时限(Pmax)和P波离散度(Pd)的影响,探讨其对阵发性房颤的抗心律失常效应及Pd对于预测抗心律失常药物疗效的预测价值。方法:阵发性房颤患者89例随机分为治疗组(n=63例,卡维地洛+依那普利)和对照组(n=26例,常规治疗),另设正常人26例为正常组。在服药前、服药后3月分别测量Pmax及Pd,并观察治疗后阵发性房颤发作情况。结果:阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人显著延长(P<0.05)。治疗组和对照组服药前、服药3个月后Pmax、Pd较用药前明显缩短(P<0.05)。治疗组和对照组之间用药前和后Pmax、Pd及房颤随后正常波Pmax、Pd改变没有明显统计学差别(P>0.05)。将阵发性房颤患者按治疗后有效和无效分为两部分,有效患者和无效患者用药前与用药后比Pmax、Pd测定值均有明显的统计学差别(P<0.05),但两部分之间用药前后Pmax、Pd无明显统计学差别。结论:阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,卡维地洛联合依那普利明显缩短Pmax、Pd。Pd对于预测抗心律失常药物疗效无预测价值。 相似文献
3.
患者男,33岁。因胸腰段背部疼痛,双下肢乏力9个月,加重3周入院。查体:双下肢以腹股沟平面以下温、痛觉减退,双下肢运动功能正常,双下肢肌力均Ⅳ级,双侧提睾反射消失,双侧膝腱、跟腱反射亢进( ),双侧Babinski征( )。MRI显示:T11,12间隙水平椎管内类圆形短T1WI高信号影,T2WI低信号影,略偏左侧,约2.0cm×1.9cm,脊髓略移位、受压(图1,2)。CT显示:T11,12椎管内见类圆形密度影,病灶延伸至右侧椎间孔外呈"哑铃形"表现,约3cm×1.6cm×1.5cm,脊髓受压,骨质未见破坏(图3)。诊断为神经鞘瘤。 相似文献
4.
细胞周期调节蛋白与肾脏疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
姜晓宇 《国外医学:遗传学分册》2003,26(2):67-70
细胞周期调控是肾脏疾病发病机制研究的新领域。细胞周期调节蛋白调控细胞的生长方式,参与肾脏疾病的发生发展过程。 相似文献
5.
文献报道肺心病患者血浆血小板激活因子(PAF)水平升高〔1〕,肺心病死亡病人50%的尸检中发现肺血栓形成〔2〕。说明血小板在慢性肺心病发生、发展中起重要作用。为了了解肺心病病人的血小板膜蛋白水平,我们以流式细胞技术测定了慢性肺心病患者血小板膜CD41... 相似文献
6.
目的:探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化过程中的作用机制。
方法:采用氯化钙(CaCl2)联合β-甘油磷酸钠(β-GP)建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组,对照组、钙化组、钙化+过氧化氢(H2O2)组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;活性氧检测试剂盒(DCFH-DA探针)检测各组细胞活性氧阳性细胞数;蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。
结果:钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组,钙化+过氧化氢组与钙化组相比,各项指标进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组,仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。 相似文献
方法:采用氯化钙(CaCl2)联合β-甘油磷酸钠(β-GP)建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组,对照组、钙化组、钙化+过氧化氢(H2O2)组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;活性氧检测试剂盒(DCFH-DA探针)检测各组细胞活性氧阳性细胞数;蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。
结果:钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组,钙化+过氧化氢组与钙化组相比,各项指标进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组,仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。 相似文献
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