九味楮实颗粒对雌性中枢性性早熟大鼠下丘脑内GnRHmRNA及KISS-1表达的影响

目的 观察九味楮实颗粒对雌性中枢性性早熟(CPP)大鼠下丘脑GnRHmRNA及KISS-1表达水平的影响,探讨该方的作用机制.方法 选用SPF级26日龄SD雌鼠48只,完全随机分为6组:对照组、性早熟模型组、注射用戈那瑞林组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,每组8只,除对照组外,其余五组均采用N-甲基-DL-...     

半夏泻心汤加减治疗消化性溃疡33例临床观察

目的:观察半夏泻心汤加减治疗消化性溃疡的临床疗效。方法:消化性溃疡患者66例,随机分为两组各33例,对照组采用西药治疗,观察组采用半夏泻心汤加减治疗。对比两组症状积分、溃疡面积、临床总有效率、复发率的情况。结果:两组治疗前症状积分、溃疡面积对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组优于对照组,差异对比具有统计学意义(P<0.05)。对照组总有效率、复发率为78.79%和16.67%,观察组总有效率、复发率为93.83%和3.22%,对比均具有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏泻心汤加减治疗消化性溃疡对患者临床预后的改善十分显著,值得运用及推广。     

咸宁市中学生中独生与非独生子女部分行为和学习成绩调查分析

本文对咸宁市三所中学共1671名在校初中生就独生与非独生子女的卫生行为和学习成绩进行了问卷调查,结果表明:独生子女的卫生行为,守纪行为和学习成绩都优于非独生子女;在独生子女中,男女生之间也存在显著差异,且以女生为优,上述差异对青少年的健康成长和教育等方面的影响应引起家长,学校和社会的重视。     

糖尿病大鼠视网膜组织抗氧化机能状况的动态观察

目的探讨糖尿病大鼠视网膜组织的抗氧化机能状况.方法将30只Wister大鼠分为实验组和正常对照组.实验组用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病.发病后4、6和12周对两组大鼠血中自由基(FR)含量、视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶的活性(GSH-Px)及脂质过氧化物(LPO)水平进行了检测.结果各实验时点视网膜组织中SOD和CAT活性则显着低于对照组.糖尿病大鼠血中FR含量和视网膜组织中LPO水平及GSH-Px活性明显高于对照组大鼠,随病程的延长这些改变更明显.结论糖尿病大鼠血和视网膜组织中的抗氧化机能处于低下状态,这些变化可能在糖尿病视网膜病变、糖尿病血管性并发症的发生发展中起着重要作用.     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响因素

目的：探讨能够影响糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡的因素.方法：实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠40只,禁食12 h后随机分成糖尿病组和对照组,20只/组.糖尿病组腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病组发病后4,6,12,16周用酶联免疫分析法检测两组大鼠视网膜细胞凋亡程度,硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量,化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性,并与空腹血糖、糖化血红蛋白、血中启由基含量及糖尿病病程进行相关分析.组间比较行t检验,组内比较行H检验,各指标间的相关性采用双变量相关分析.结果：实验纳入大鼠40只,均进入结果分析.①两组大鼠发病前后不同时期空腹血糖的变化：两组大鼠在发病前基本相近[（4.16&;#177;1.1）,（4.16&;#177;1.2）mmol/L,P＞0.05],发病后4,6,12,16周糖尿病组均显著高于对照组（t＞5.1679,P＜0.001）.②两组大鼠发病后4,6,12,16周各项指标检测结果比较：与对照组比较,糖尿病组糖化血红蛋白、全血中自由基含量、视网膜组织中脂质过氧化物水平、视网膜细胞溶解液吸光值均明显增高（t=2.438 8,P＜0.05;t＞2.567 3,P＜0.01;t＞2.851 4,P＜0.01;t＞2.915 5,P＜0.01）,而视网膜组织中超氧化物歧化酶活性显著降低（t＞2.961 2,P＜0.01）.③各指标间相关性分析：糖尿病组视网膜细胞凋亡量与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜组织中过氧化脂质水平和糖尿病病程呈高度正相关（r=0.758 4,0.784 4,0.796 2,0.824 8,0.624 6,P均＜0.001）,而与视网膜组织中超氧化物岐化酶呈高度负相关（r=-0.861 7,P＜0.001）.结论：糖尿病大鼠发病后4周即发现血中自由基含量增加、视网膜组织中抗氧化机能下降、同时伴有视网膜细胞凋亡.糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜内脂质过氧化物的增加和超氧化物歧化酶活性的降低密切相关.提示糖代谢异常和机体抗氧化机能的下降可能对糖尿病视网膜组织中细胞凋亡具有促进作用.采取有效措施提高抗氧化机能、降低视网膜组织中细胞凋亡的程度将可能对预防糖尿病视网膜的发生发展有所裨益.     

心力衰竭的抗细胞因子治疗研究现状

心力衰竭 (心衰 )的病理生理机制至今仍不确切。近年来许多研究表明在心衰过程中 ,细胞因子异常表达 ,并与持续激活的神经内分泌共同作用 ,促进了心衰的发生发展。神经激素 细胞因子系统的长期慢性激活促进心肌重塑 ,加重心肌损伤和心功能恶化 ,后者又进一步激活神经激素 细胞因子系统 ,如此形成恶性循环 ,如何阻断这一循环是心衰治疗的关键〔1〕。随着对神经内分泌在心衰过程中作用的认识 ,逐渐应用了神经激素拮抗剂〔(如血管紧张素转换酶 (ACE)抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂 )〕治疗心衰并取得了良好的效果 ,心衰的病程进展得…     

非肥胖糖耐量减低患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

对40例非肥胖的糖耐量减低（IGT）者伴非酒精性脂肪肝（NAFL）与40例非肥胖IGT者不伴NAFL的研究显示，非肥胖的IGT伴NAFL患者有更显著的胰岛素抵抗，而且在非肥胖的IGT者中，胰岛素抵抗是NAFL的独立危险因素。     

非肥胖高血压病患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨非肥胖的高血压病患者的非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法93例非肥胖的不伴有糖尿病的高血压病患者,根据B超诊断有无脂肪肝分为高血压伴NAFLD45例,高血压不伴NAFLD48例。对两组患者的体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及转氨酶等指标进行比较分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素的logistic回归分析。结果高血压伴NAFLD组的BMI(25.2±1.5vs24.1±1.9,P=0.002)、甘油三酯(2.3±1.0vs1.9±0.8,P=0.034)、空腹胰岛素(15.0±6.0vs10.9±5.3,P=0.001)、口服75g葡萄糖后2h胰岛素(50.5±22.4vs37.9±16.0,P=0.003)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)(22.8±8.9vs16.7±6.7,P<0.001)、天门冬氨酸氨基转移酶(18.8±6.4vs16.2±5.1,P=0.030)及HOMAIR(1.2±0.5vs0.8±0.5,P=0.001)较不伴NAFLD组显著增高,而且NAFLD与HOMAIR(OR2.847,95%CI1.122～7.228;P=0.028)及ALT(OR1.075,95%CI1.013～1.140;P=0.016)呈独立相关。结论高血压病伴NAFLD患者有更显著的IR,而且在非肥胖的高血压病患者中,IR是NAFLD的独立危险因素。     

舌针配合体针治疗“舌纵不收”10例

目的:观察舌针和体针结合治疗舌纵不收的临床疗效。方法:舌针取金津、玉液,强刺激,快速捻针各约1min;体针选双侧内关、公孙,平补平泻,留针30min。结果:10例患者中,2次治愈者3例,5次治愈者2例,10次治愈者5例,有效率100%。结论:舌针和体针结合治疗舌纵不收确有良效。     

实验性糖尿病大鼠视网膜微血管变化的动态研究

目的 :了解糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管变化情况。 方法 :将 3 0只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后 4、6和 12周观察两组视网膜毛细血管的变化情况 ,同时监测两组大鼠的体重、血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c)。 结果 :糖尿病大鼠血糖持续高于 19mmol/L以上 (P <0 0 0 1) ,HbA1c明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,体重明显低于对照组 (P <0 0 5 )。视网膜血管铺片见 :糖尿病 4周 ,视网膜毛细血管无明显异常改变 ;糖尿病 6周 ,开始出现血管壁细胞数目减少 ;糖尿病 12周 ,血管壁细胞数进一步减少 ,并出现毛细血管形态的异常。对照组在各实验时点 ,视网膜毛细血管无异常改变。 结论 :糖尿病大鼠视网膜微血管最早期的改变是毛细血管壁细胞数目的减少 ,然后才发生血管形态学的异常。