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目的 观察乳腺间质假血管瘤样增生(PHMS)的病理组织学改变。方法 对9例乳腺活检标本作常规苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色并进行组织学观察。结果 PHMS的组织学表现为乳腺间质内出现特征性的裂隙样的假血管腔隙,内衬无明显异型的梭形细胞。结论 PHMS是乳腺间质的一种良性增生性病变,它的重要性在于组织学上需要与乳腺高分化血管肉瘤相鉴别。 相似文献
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目的 探讨儿童错颌畸形患者牙科焦虑现状及对口腔健康相关生活质量的影响。方法 本研究选择2021年1月~2023年1月104例儿童错颌畸形患者为研究对象,采用改良牙科焦虑问卷表(MDAS)进行牙科焦虑评估,比较牙科焦虑患儿与非牙科焦虑患儿性别、年龄等一般资料。评估并比较儿童青少年口腔健康生活质量(COHRQOL),并分析牙科焦虑患儿焦虑与口腔健康生活质量的关系。结果 104例错颌畸形患儿检出牙科焦虑44例,牙科焦虑与非牙科焦虑患儿在年龄、主观不良就诊体验、正畸疼痛等方面的差异具有统计学意义(P<0.05),两组性别、居住地、畸形分类差异无统计学意义(P>0.05);牙科焦虑患儿COHRQOL量表口腔健康、学校环境、社会情感健康、自我形象评分以及总分均显著低于非牙科焦虑患儿(P<0.05),功能健康差异无统计学意义(P>0.05);牙科焦虑患儿MDAS评分与COHRQOL量表学校环境、社会情感健康、自我形象评分及总分呈负相关(P<0.05)。结论 儿童错颌畸形患者牙科焦虑检出率较高,可能与年龄、主观不良就诊体验等有关,牙科焦虑会降低口腔健康相关生活质量。 相似文献
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患者男,50岁,因反复黑便5年,再发1个月余入院.患者2003年起无明显诱因出现黑糊样便,并逐渐头晕、心悸、乏力,当地医院查胃镜及消化道钡餐未见明显异常,结肠镜提示横结肠息肉.经抑酸、止血等对症治疗后停止黑便.2008年5月患者再次出现黑便,大便成形,伴终未滴鲜血,自认为是痔疮,未重视,后又出现头晕、乏力、心悸、肌肉酸痛等. 相似文献
4.
目的探讨去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)在乳腺癌中的表达及意义。方法采用逆转录多聚酶链聚合反应(RT-PCR)法和免疫组织化学方法检测乳腺癌组织、距离癌旁≥5cm的正常乳腺组织及腋窝淋巴结组织中ADAM9的表达,并分析ADAM9表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系。结果 ADAM9mRNA在乳腺癌组织中的表达较正常乳腺组织(未检测到ADAM9mRNA的表达)明显增强。ADAM9蛋白表达阳性率在乳腺癌组织中明显高于正常乳腺组织(P0.05),其在乳腺癌转移淋巴结中的表达明显高于非转移淋巴结及相应原发灶中的表达(P0.05).乳腺癌组织中ADAM9蛋白表达阳性率与其淋巴结转移和组织学分级有关(P0.05).结论ADAM9在乳腺癌中表达上调,可能参与了乳腺癌发生、发展过程。 相似文献
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目的:通过免疫组化检测表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌(CRC)和大肠正常组织中的表达,探讨其与临床病理特征的相关性。方法:应用免疫组化EnVision法检测58例大肠癌组织(其中20例患者年龄<40岁)和癌旁正常组织28例中的EGFR和VEGF的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果:大肠癌组织中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为43.10%和48.27%;癌旁正常组织EGFR和VEGF阳性表达率分别为7.14%和10.71%,大肠癌组织中EGFR和VEGF表达率均明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。EGFR和VEGF的表达与大肠癌的TNM分期以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。EGFR和VEGF阳性表达率在年龄<40岁的大肠癌组明显高于其在年龄≥40岁的大肠癌组(P<0.05);在年龄<40岁的大肠癌组中,两者共阳性表达伴淋巴结转移率高(P<0.01)。结论:EGFR和VEGR在大肠癌组织中高表达,与大肠癌临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。年龄<40岁的早发性大肠癌具有更高的EGFR和VEGF阳性率及共表达率,提示其侵袭性更强、预后更差。 相似文献
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目的 探讨经导管动脉内联合应用转铁蛋白对脂质体介导的p53基因治疗肝癌的转染效率及治疗效果的影响.方法 25只荷瘤兔(VX2肝癌模型兔)采用随机数字表法分为5组,每组5只.取0、100、200、300、400 μg的转铁蛋白(Tf)分别与阳离子脂质体(LipofectAMINE)和真核细胞表达质粒(pCMV-myc-p53)的复合体混合后,分别注入5组兔VX2肝癌模型的肿瘤供血动脉内,48 h后提取肿瘤组织蛋白,采用免疫斑点法(Western blot)和免疫组化法检测基因的转染及其表达水平.对5个不同Tf剂最组p53表达水平的比较,采用x2检验.另取10只荷瘤兔分为2组,1组经肿瘤供血动脉注入Tf200 μg及LipefectAMINE 45 μl和pCMV-myc-p53质粒15 μg形成的复合体,另1组仅注入后两者的复合体,观察2组兔的肝功能、肿瘤体积和生存期.对2组实验兔同一时间点的肝功能输测结果采用成组t检验;肿瘤体积检查结果采用配对t检验;生存期采用单一样本均数t检验.结果 Western blot半定量分析显示,含Tf组的实验兔p53基因的转染及表达水平均较不含Tf组高.免疫组化染色显示,含0、100、200、300、400 μg Tf的5组实验兔,p53基因高度表达的阳性率分别为58.33%、69.44%、80.00%、83.33%、81.67%,含Tf组与不含Tf组之间差异有统计学意义(总体x2=42.37,P<0.01);随着Tf的量从0增加到200 μg,053基因高度表达的比例逐渐增加,但Tf自200 μg增加到400 μg时,p53基因高度表达比例差异无统计学意义(x2分割:前3组x2=4.8161,P<0.05,后3组x2=0.67,P>0.05).含Tf及不含Tf组实验兔术前及术后各时间点肝功能结果比较的差异无统计学意义(P值均>0.05),术后第3、7、10、14、20、25、30天2组实验兔平均肿瘤体积分别为(4.33±0.72)、(5.65±0.85)、(7.12±0.99)、(8.44±1.23)、(9.21±1.51)、(10.32±1.78)、(11.55±1.90)cm3和(4.36±0.66)、(4.86±0.68)、(5.12±0.73)、(5.72±0.93)、(6.13±1.26)、(6.68±1.38)、(7.02±1.55)cm3,在同一时间点差异有统计学意义(t=4.59,P<0.05),2组实验兔的平均生存时间分别为(28.6±2.2)及(35.8±3.1)d,差异有统计学意义(t=1.52,P<0.05).结论 经动脉途径联合应用Tf是安全的,可明显提高脂质体介导的p53基因的转染效率和治疗效果. 相似文献
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目的 探讨经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS)后再狭窄多种组织成分的变化,为揭示TIPS分流道再狭窄的形成机制提供更多的信息。方法 对6只25kg左右的家猪进行TIPS术,建成TIPS猪模型。14~21d后处死,取出肝脏TIPS组织做病理检查,包括大体标本检查,电镜检查,病理切片分别用HE染色、免疫组化分析anti-SMC-α抗平滑肌肌动蛋白-α)、细胞增殖核抗原(PCNA)、波形蛋白(vimentin)、肌球蛋白(mvoglobulin)、eNOS(内皮型一氧化氮合酶)及iNOS(诱导型一氧化氮合酶)等多个指标表达。将TIPS再狭窄组织与通畅的支架通道组织进行上述多项指标的对比分析。结果 TIPS术后2~3周处死时,6只猪有4只猪出现不同程度再狭窄,其中有2只TIPS通道完全堵塞。电镜检查,再狭窄组织含大量增殖的胶原纤维、大量平滑肌细胞与成纤维细胞;抗SMC-α、PCNA在再狭窄组织中表达为强阳性,在TIPS通道通畅的组织中,也有较强表达;波形蛋白在通畅的支架通道组织中表达为强阳性,而在支架再狭窄组织中表达明显减弱;肌球蛋白正好相反,在再狭窄组织中表达较强,而在通畅的支架组织中表达减弱;eNOS在正常肝脏组织中为阳性表达,靠近TIPS再狭窄组织,表达有减弱;而iNOS在正常肝脏组织中为表达弱阳性,但靠近TIPS再狭窄组织,表达明显增强。结论 猪TIPS模型中,再狭窄中主要为抗SMC-α阳性的平滑肌细胞增殖,细胞增殖迁移能力强;正常肝脏组织中主要表达eNOS,而肝脏损伤后iNOS表达明显增强。 相似文献
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目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点。方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献。结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布。结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见。免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2 ,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%。IgH基因重排。随访15个月未见复发和转移。结论FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别。 相似文献
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目的 探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法 对51例(对)少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳(DGGE)和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN/MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16/CDKN2A和p18缺失;多因素分析预后和生存期。结果 26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例;未发现PTEN/MMAC1突变;19.2%EGFR扩增;27%p16/CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53,p18和PTEN/MMAC1突变分别是24%、0和20%。44%EGFR扩增,48%p16/CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论 缺乏TP53和PTEN/MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。 相似文献