抗体依赖的增强作用在传染性疾病中的研究新进展

抗体依赖的增强作用（ADE）是指某些病毒特异性抗体（一般多为非中和抗体）与病毒结合后,通过其Fc段与某些表面表达FcR的细胞结合从而介导病毒内吞和复制,增强病毒感染的过程。本文概述了ADE在呼吸道合胞病毒、登革病毒、流感病毒等几种传染性疾病中的相关研究发现,借鉴ADE在几种病毒传染性疾病中发生的情况,探讨新型冠状病毒肺...     

努力提高对包虫病的预防控制

包虫是由细粒棘球绦虫的幼虫即棘球蚴感染引起的一种人畜共患病,呈世界性分布,严重影响着流行区人民的健康并造成了畜牧业的经济损失.现就包虫病的预防与控制探讨如下.     

声明

包虫是由细粒棘球绦虫的幼虫即棘球蚴感染引起的一种人畜共患病，呈世界性分布，严重影响着流行区人民的健康并造成了畜牧业的经济损失。现就包虫病的预防与控制探讨如下。     

丙型肝炎免疫发病机制的研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是输血后肝炎的主要致病因子,给人类的健康造成了极大的危害。由于HCV基因的高变性,容易逃避机体免疫系统的清除;HCV感染免疫系统细胞,造成机体对HCV感染的免疫应答异常,并引起组织的损伤,导致肝细胞的慢性持续性感染,并可进一步发展成肝硬化,甚至肝细胞肝癌。文中对近年来HCV在免疫致病机制方面的研究进展进行了综述。     

UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞前炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达与分泌中的作用研究

目的探讨UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞(Kupffer cell,KC)TNF-α和IL-1β表达和分泌中的作用。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠KC。细胞分组和处理方法:正常对照组urantide(-)LPS(-)、urantide或UⅡ处理组urantide/UⅡ(+)LPS(-)、LPS刺激组urantide(-)LPS(+)、urantide或UⅡ预处理组urantide/UⅡ(+)LPS(+);细胞内基因表达采用RT-PCR和real-time PCR方法检测,细胞培养上清液中蛋白质分泌水平采用ELISA分析方法检测。结果 LPS刺激后,KC内UⅡ、UT mRNA相对表达水平和细胞培养上清液UⅡ多肽水平显著升高,但urantide预处理组显著低于LPS刺激组(P0.01)。Urantide处理组细胞UⅡ/UT mRNA和上清液UⅡ多肽水平与正常对照组之间无明显统计学差异(P0.05);LPS刺激后(LPS刺激组、UⅡ预处理组和urantide预处理组),TNF-α和IL-1βmRNA表达和蛋白质分泌水平较正常对照组明显升高(P0.01),但urantide预处理组较LPS刺激组和UⅡ预处理组显著降低(P0.01),LPS刺激组与UⅡ预处理组之间无明显统计学差异(P0.05)。UⅡ或urantide处理组KC上述前炎细胞因子的表达和分泌水平与正常对照组之间无明显统计学差异(P0.05)。结论 UⅡ/UT信号系统可能在LPS刺激肝KC前炎细胞因子TNF-α和IL-1β的表达和分泌中起重要作用。     

丙型肝炎病毒F蛋白克隆表达及其抗原性

目的 在原核表达系统中诱导表达1b型HCV F蛋白及Core蛋白,建立F抗体ELISA检测方法,对F蛋白在慢性丙型肝炎患者体内的抗原性作相关研究.方法 应用RT-PCR方法从HCV感染者血清中获得Core蛋白编码基因,在第42位和144位人工增加或减少1个核苷酸,使其读码框移位,利用多重PCR技术拼接获得全长F蛋白的基因序列,分别构建编码F和Core蛋白的重组质粒.将鉴定正确的重组质粒转人大肠埃希菌BL21中,加入异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达HCV Core和F蛋白.应用镍离子亲和层析树脂纯化蛋白,并用Western印迹法鉴定其免疫原性.建立ELISA检测方法对121例慢性丙型肝炎患者血清巾抗F蛋白抗体进行检测.结果 成功构建含HCV F蛋白、Core蛋白编码基因的重组克隆,表达纯化获得的HCV F蛋白和Core蛋白,Western印迹法鉴定并确定其特异性.121例慢性丙型肝炎患者血清巾抗Core和抗F抗体的阳性率分别是93%和65%,而40例HBV感染者和40例健康对照者血清反应阴性.结论 F蛋白在HCV自然感染中有表达,并能产生特异的免疫反应,其生物学功能及在HCV感染过程中的作用有待进一步研究.     

替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿疗效分析及对肾脏功能的影响

目的评价替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿患者的疗效及对肾脏功能的影响。方法回顾性分析2012年4月至2015年11月在上海市松江区中心医院感染科就诊的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者72例,给予替比夫定抗病毒治疗,在治疗后24周、48周观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBil)、白蛋白(Alb)、凝血酶原时间(PT)、Child-Pugh积分、腹水、HBV DNA、阴转率及耐药变异率;比较治疗后24周、48周血清肌酐(CR),估算肾小球滤过率(eGFR)较基线的变化情况。计量资料比较采用独立样本t检验,治疗前后比较采用配对t检验,计数资料采用x~2检验。结果治疗24周时,血清ALT、TBil、HBV DNA载量均值分别为:46.12 U/L、44.31μmol/L和1.89 lg拷贝/mL,HBV DNA阴转率为75.00%,均较治疗前有明显改善(P0.05)。2例患者出现耐药变异,但未发现有腹水消失的病例;随着治疗时间延长至48周,Alb水平和PT均值分别为:34.16 g/L和1 5.09 s,Child-Pugh积分也较治疗前进一步明显改善(P0.05),有3例患者腹水消失且耐药变异病例增加至5例。治疗48周时eGFR及CR分别为:108.48 mL/(min·1.73 m~2)和0.83 mg/dL,均较治疗前明显改善(P(.05),39例基线肾功能轻度受损[eGFR 60~90 mL/(min·1.73 m~2)]患者中,有9例患者(23.08%)上升至eGFR≥90mL/(min·1.73 m~2)。结论替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者在有效抑制病毒及改善肝脏储备功能方面疗效肯定,随着治疗时间的延长治疗效果更加明显,但有部分患者出现耐药变异;替比夫定有改善肾脏功能的作用,对于基线肾功能受损的患者,其肾脏功能可得到一定程度的恢复。     

病毒性肝炎临床分型与病理诊断分析

目的 探讨病毒性肝炎临床分型与病理诊断符合情况。方法 对38例病毒性肝炎患者，采用快速穿刺活体肝组织病理检查。结果 临床与病理诊断的符合率为78．9％。结论 病毒性肝炎临床与病理诊断存在差距，对临床表现不典型而病理改变显著者，需进行治疗观察和多次肝穿随访。     

熊去氧胆酸治疗慢性药物性肝病疗效分析

目的观察熊去氧胆酸治疗药物性肝病的临床疗效,对慢性药物性肝病的治愈率的影响,分析慢性药物性肝炎的病理组织学特点。方法回顾性分析了49例慢性药物性肝病患者,治疗组给予熊去氧胆酸联合常规保肝降酶药物,对照组给予常规保肝降酶药物治疗,治疗3个月和6个月后,观察两方案治疗后肝功能指标的变化、临床疗效,随访至6个月分析慢性药物性肝炎的治愈率并对治疗无效病例行肝脏穿刺及病理组织学检查。结果治疗3个月和6个月时,治疗组患者血清总胆红素(TBil)均值分别为56.17μmol/L和19.42μmol/L、碱性磷酸酶(ALP)均值分别为129.64 U/L和72.79 U/L、γ-谷酰转肽酶(GGT)均值分别为101 U/L和71 U/L,均较对照组明显下降(P0.05),ALT在两组患者中均有大幅度下降,但差异无统计学意义(P0.05),治疗3个月时治疗组的显效率(34.8%)和有效率(47.8%)均优于对照组(P0.05),治疗6个月时显效率(69.7%)和有效率(21.7%)治疗组无明显差异(P0.05),随访至6个月时发现治疗组慢性药物性肝炎的无效率(8.7%)明显低于对照组的(23.1%)(P0.05),两组病例经熊去氧胆酸治疗后无效的慢性药物性肝炎病理组织学改变有所不同,治疗组以汇管区炎症伴肝细胞脂肪变为主,而对照组呈现汇管区小胆管增生、肝细胞脂肪变、肝细胞内胆汁淤积等多样化表现。结论熊去氧胆酸可以有效降低慢性药物性肝病患者的ALT、TBil、GGT、ALP水平,从而改善患者的肝细胞炎症及胆汁淤积,并能提高慢性药物性肝炎的治愈率,延缓慢性药物性肝炎病理组织学进展。     

胆汁淤积型药物性肝病92例临床研究

目的分析总结近年来本院发生胆汁淤积型药物性肝病的病因及熊去氧胆酸（UDCA）治疗本病的疗效。方法回顾分析近3年来各种药物致胆汁淤积型药物性肝病92例,探讨胆汁淤积型药物性肝病的病因及临床特点;比较分析了采用保肝降酶加UDCA（750 mg/d）治疗（A组=62例）及未应用UDCA治疗（B组=30例）的恢复情况,观察2组间临床症状、体征的改善和肝功能生化指标。结果引起胆汁淤积型药物性肝病的药物主要有中草药（22.83%）、抗肿瘤药（17.39%）、抗结核药（16.30%）和抗生素（13.04%）。经治疗后2组患者临床症状、体征均有明显改善;治疗前后的TBil、DBil、GGT差值两组比较差异有统计学意义（P=0.0002,P=0.0007,P=0.0009）。结论引起胆汁淤积型药物性肝病的病因是多样的,加用UDCA治疗胆汁淤积型药物性肝病疗效显著。