免疫相关因子在哮喘发病中的研究概况

哮喘的发病机制较为复杂,Th2/Th1及Th17/Treg失衡为哮喘主要的免疫学发病机制,其中细胞因子作为效应因子,在哮喘的发病过程中起到了重要的作用。主要对IL-4、IL-5、IL-13、IL-17、IL-10等相关因子在哮喘发病原因中的作用进行综述。     

叙事医学模式在与低学历癌症患者沟通中的应用

目的 探讨叙事医学模式在与低学历癌症患者沟通中的应用价值.方法 回顾性分析2019年3月-2020年4月在四川大学华西医院住院的低学历癌症患者80例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例.对照组接受常规护理干预,观察组接受叙事医学护理模式干预,两组均连续干预6个月.于干预前后对两组患者进行焦虑自评量表(SAS)、...     

护理服务剧本教育对乳腺癌根治术病人心理应激及生活质量的影响

目的:探究护理服务剧本教育对乳腺癌根治术病人心理应激与生活质量的影响。方法:选择医院2021年3月—2021年12月收治的200例乳腺癌根治术病人为研究对象,按随机数字表法分为对照组、观察组,每组100例,对照组采取常规护理,观察组在对照组基础上应用护理服务剧本教育,干预2周后采用抑郁-焦虑-压力量表(DASS-21)、乳腺癌生活质量测定量表(FACT-B)评价病人心理应激和生活质量。结果:干预后观察组病人DASS-21量表中3个分量表评分均低于对照组(P<0.05);干预后观察组病人FACT-B量表5个维度评分均高于对照组(P<0.05)。结论:护理服务剧本教育在乳腺癌根治术病人中的应用能缓解其术后心理应激,改善其生活质量。     

湿热环境下极限训练热射病的防治研究

由于全球气候变暖,在高温、高湿的环境条件下进行高强度军事极限训练极易发生热射病,病死率非常高。国内外军事研究机构积极开展热射病的防治研究。外军构建极限训练热射病的预防措施、建立热射病早期监测系统、提出筛查极限训练生理评价指标、同时强调热射病预警指标的监测评估和控制的重要性。我军开展了全军官兵热射病预防培训,对部队官兵热耐力状况进行评估,建立多处热习服训练室等。笔者根据我军目前研究现状提出加大开展极限训练热射病防治系列研究、建立科学的补水补盐方案、加强卫勤装备技术研发、提升卫勤保障能力及高效药品配备等建议。     

王祥麒教授从脾肝肾论治癌性发热

王祥麒教授认为癌性发热起于虚,成于郁,其发热病机与脏腑因虚失能,气机失调有关。其中以脾、肝、肾三脏失养,阳气闭郁发热为主。故治疗上以甘温益气,健脾升阳,养血疏肝,开郁散火,补肾养精,引火归元为主要治法。临证视病机变化灵活加减,收到较好疗效。     

葛根异黄酮药理作用的研究进展

葛根是一味较古老的中药材,具有重要的药用价值.其中富含异黄酮类化合物,研究表明其在扩血管、抗衰老、抗血栓、降脂降压、增强记忆力、增强免疫力及雌激素样作用等方面有广泛的应用价值.本文对近年来国内外相关文献报道加以概括总结.     

针对性护理对危重病患者CRRT血管通路不畅的应用研究

目的:探讨针对性护理对维持危重病患者CRRT血管通路畅通、治疗及减少患者经济负担的效果.方法:对照组采用常规护理方法,干预组通过针对影响CRRT治疗过程中血管通路不畅的因素(患者自身、疾病严重程度、年龄及医务人员等)进行护理干预.分别比较两组24h血管通路通畅率、滤器使用、血管通路功能及治疗效果的差异.最后进行统计学分析.结果:治疗24h两组通畅率差异有统计学意义(x2=9.04,P＜0.05);滤器使用个数、时间、费用差异有统计学意义(t值分别为-3.43,2.86,-3.43; P＜0.05);动脉压、静脉压、跨膜压、体温、呼吸的变化有统计学意义(t值分别为5.11,-3.42,-2.45,-2.41,-2.29;P＜0.05);心率、收缩压、舒张压、肌酐、ACT值的变化无统计学意义(t值分别为-1.15,1.67,0.73,0.48,0.87;P＞0.05).结论:针对性护理能提高危重病患者CRRT血管通路的通畅率,减轻患者的经济负担并能改善整个连续性肾脏替代治疗的治疗效果.同时为ICU护士实施有效的、有针对性的CRRT血管通路不畅的护理干预提供理论依据.     

SIRT1激动剂通过降低ACAT1表达抑制平滑肌泡沫细胞形成

目的 探讨沉默信息调节因子1 (silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)泡沫化的作用和相关的分子机制.方法 用组织贴块法体外培养原代VSMC,用80μg/mL ox-LDL刺激VSMC诱导泡沫细胞形成.检测SIRT1在ox-LDL刺激不同时间(24、48、72 h)的表达变化.SIRT1的活性调控分别应用SIRT1激动剂(SRT1720,SRT,1μmol/L)和抑制剂(nicotinamide,Nic,100 μmoL/L)进行干预.干预24 h后采用Western blot检测VSMC过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyhransferase 1,ACAT1)的蛋白表达,干预48 h后采用油红O染色检测细胞内脂质沉积和泡沫细胞形成情况.应用PPARγ激动剂(Rosiglitazone,RSG,50 μmol/L)和抑制剂(GW9662,10 μmol/L)调控PPARγ的表达,Western blot检测VSMC中ACAT1的表达.结果 ①ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中,SIRT1蛋白表达在48 h降低约47％ (P ＜0.01);油红O染色显示,SRT可以抑制VSMC泡沫细胞形成,而Nic可逆转SRT的抑制作用;②ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中ACAT1的表达显著增加[(2.77±0.70),P＜0.01],SIRT1激动剂SRT可显著抑制ACAT1的表达[(0.90±0.27),P＜0.01],而SIRT1抑制剂Nic可阻断这一作用,升高ACAT1的表达[(2.25±0.37),P＜0.05];③ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中PPARγ的表达减少[(0.73±0.12),P＜0.05],SIRT1激动剂SRT可上调VSMC中PPARγ的表达[(0.98±0.16),P＜0.05],SIRT1抑制剂Nic抑制PPARγ的表达[(0.47 ±0.13),P＜0.01];④PPARγγ激动剂RSG可抑制ACAT1的表达[(0.73±0.09),P＜0.01],而PPARγ抑制剂GW9662则上调ACAT1表达[(1.68±0.09),P＜0.01].结论 SIRT1通过上调VSMC中PPARγ表达而抑制ACAT1表达,从而抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫样变.