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安胃愈溃宁治疗老年脾虚肝郁型消化性溃疡118例疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察安胃愈溃宁治疗老年消化性溃疡的临床疗效。方法:将216例患者分为2组,治疗组118例以中药安胃愈溃宁(组成:黄连、干姜、百合、白芍、海螵蛸、黄芪、丹参、薏苡仁、苍术、乌药、半夏、木香、甘草)治疗,对照组98例以西药(泮托拉唑、硫糖铝、阿莫西林、乳酸左氧氟沙星注射液)治疗,观察临床症状缓解、胃镜下溃疡愈合和幽门螺杆菌(HP)阴转率等的变化并进行比较。结果:2组溃疡治疗总有效率比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:安胃愈溃宁是治疗老年消化性溃疡较理想的药物。 相似文献
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壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:探讨壮肝逐瘀煎在抗肝纤维化中的治疗作用机理。方法:Wistar大鼠120只,随机取16只为正常对照组(A),其余采用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化,造模四周证实肝纤维化形成后随机分为病理模型组(B),壮肝逐瘀煎大、中、小剂量组(C、D、E),秋水仙碱组(F),大黄虫丸组(G),分别灌胃给药,A、B组予等容积生理盐水灌胃。于治疗12周后每组各取8只大鼠处死并取血清及肝组织,HE染色观察肝纤维化的形成,酶联免疫吸附实验法检测血清中TGF-β1因子的表达差异。结果:与病理模型组比较,C、D、E、F、G组肝纤维化程度均明显减轻(P<0.05或P<0.01),其中D组与F组比较有显著性差异(P<0.05);各治疗组血清中TGF-β1水平显著下降(P<0.01),C、D组降低血清TGF-β1水平均优于F、G组(P均<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能有效地改善实验大鼠肝纤维化程度,其机理可能与降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1水平有关。 相似文献
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目的:探讨血清胱抑素C(Cys-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化清蛋白(GA)和尿微量清蛋白/肌酐比值(U-mAlb/Cr)联合检测对2型糖尿病(T2DM)早期肾损伤的价值。方法选取158例T2DM患者(病例组),按UACR分为3组,糖尿病无肾病(A组)、早期糖尿病肾病(B组)、临床糖尿病肾病(C 组),另选50例健康者作为对照组,分别测定 Cys-C、HbA1c、GA 和 U-mAlb及Cr,评价各项测定结果的关系。结果病例组与对照组比较,Cys-C、HbA1c、GA 水平差异有统计学意义(P<0.01);在病例组3组间各项指标比较差异有统计学意义(P<0.01);Cys-C、HbA1c、GA 与 UACR 分别进行直线相关回归,均呈正相关(P<0.01)。结论 Cys-C、HbA1c、GA在T2DM中表达异常,并与病程密切相关,联合检测Cys-C、HbA1c、GA对糖尿病及并发症早期诊断、治疗及预后有重要诊断价值。 相似文献
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壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRI/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响.方法:Wistar大鼠44只,随机取8只作为正常对照(A)组;余大鼠用CCl4复合因素法进行HF造模,wk 4随机处死4只证实HF形成后随机分为病理模型(B)组、壮肝逐瘀煎治疗(C)组、秋水仙碱对照(D)组、大黄(蠊)虫丸对照(E)组.B组予生理盐水ig,C、D、E组予相应药液ig.6 wk后获取肝组织,HE染色观察HF程度;用免疫组化、图像分析方法对TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果:与B组比较,C、D、E组肝小叶结构趋于正常,肝组织TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(TβR Ⅰ:2.75±0.10,3.14±0.07,3.44±0.06 vs 5.47±0.13,P<0.01:TβR Ⅱ:1.86±0.12,2.09±0.10,2.53±0.12 vs 3.52±0.15,P<0.01;Smad3:2.28±0.59,3.84±1.11,3.97±0.90 vs 5.65±1.28,P<0.01:Smad4:1.57±0.53,3.15±0.79,3.37±0.78 vs 5.25±1.60,P<0.01),Smad7表达显著增加(3.45±0.58,2.09±0.38,1.75±0.29 vs 0.73±0.34,P<0.01),C组强于D、E组(P<0.01).结论:壮肝逐瘀煎能显著改善HF组织病理变化,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关. 相似文献
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壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制.方法
44只wistar大鼠随机取8只作为正常对照组,正常饲养.剩余大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模,第4
w随机处死4只,证实HF形成后,随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组.病理模型组予生理盐水灌胃,其余3组分别给予相应药物灌胃.12
w后获取肝组织,苏木精-伊红染色,观察HF的程度.免疫组织化学染色、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果
壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组与病理模型组比较,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01),壮肝逐瘀煎组优于秋水仙碱组、大黄虫丸组.结论
壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关. 相似文献
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[目的]研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体(TβRⅠ/Ⅱ)mRNA表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。[方法]采用四氯化碳(CCl4)复合因素HF大鼠模型,予壮肝逐瘀煎灌胃,取血清及肝组织,双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TGF-β1水平,实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。[结果]观察12周后,与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低(P<0.01)。[结论]壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎抑制TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达有关。 相似文献
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目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠Smad3,Smad4,Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法:采用CCl4复合因素法建立Wistar大鼠肝纤维化模型。对肝纤维化大鼠予壮肝逐瘀煎灌胃治疗,并予秋水仙碱及大黄虫丸为对照。12周后获取肝组织,苏木精-伊红染色观察肝纤维化的程度;免疫组织化学染色、图像分析方法对Smad3,Smad4,Smad7的组织分布进行半定量分析。结果:与病理模型组大鼠相比,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织Smad3、Smad4表达显著减少(均P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控Smad3,Smad4,Smad7的表达有关。 相似文献
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壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβR Ⅰ/ⅡmRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGFβ1及TβR Ⅰ/ⅡmRNA表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制.方法:采用四氯化碳(CCl4)复合因素大鼠肝纤维化模型,给予壮肝逐瘀煎灌胃,取血清及肝组织做检测,双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TGF-β1含量,实时荧光定量PCR技术对肝组织TβR Ⅰ/ⅡmRNA进行定量分析.结果:治疗6周后,与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,TGF-β1及TβR Ⅰ/ⅡmRNA明显降低(P<0.01).结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎抑制TGF-β1及TβRⅠ/Ⅱ mRNA表达有关. 相似文献