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1.
2.
郑唯强 《第二军医大学学报》2007,28(4):0369-0371
目的:探讨伴有显著顶浆分泌性柱状变化(CAPSS)的乳腺导管上皮病变与乳腺癌的关系.方法:收集乳腺肿块乳腺粗针穿刺活检(CNB)病例共 144 例,包括 CAPSS 不伴有导管上皮不典型增生36例和 CAPSS 伴有导管上皮不典型增生108例.将其CNB结果与相应的肿块切除标本病理学检查结果进行比较.结果:伴有 CAPSS 病变的活检中包括原位癌和浸润癌的病例占21.5%(31/144);凡伴有 CAPSS 病变的无论是否伴有不典型增生,均有浸润癌或原位癌的存在,尤其是有倾向表明 CAPSS 伴有不典型导管增生的病例组其恶性病变的发生率要明显高于不伴有不典型增生的组别(P=0.001).结论:CAPSS 病变的存在与癌性病变的共存状况有一定的关系,尤其是伴有导管上皮不典型增生时. 相似文献
3.
4.
郑唯强 《临床与实验病理学杂志》2018,(9)
正临床病理实践中,常见类型的乳腺纤维腺瘤诊断通常简单明了。但在多数情况下,准确诊断乳腺叶状肿瘤(phyllodes tumors,PT)可能具有一定困惑,最常见的困惑主要是细胞性纤维腺瘤和PT的鉴别诊断以及PT的正确分级。这种诊断上的困惑很大程度上归结于组织学特征的重叠和评估组织学参数的主观性以及缺乏明确的客观指标等。此外,由于需要评估和整合多个参数,其相对加权的重要性在没有 相似文献
5.
硫酸基转移酶(sulfotransferase,SULT)是机体催化多种内源性和外源性复合物硫酸化代谢的关键酶。人类SULT基因家族主要有:SULT1,SULT2,SULT4和SULT6,已确定的家族成员至少有13个。人体内能催化雌激素硫酸化的SULT主要包括SULT1E1,SULT1A1,SULT1A3和SULT2A1,其中SULT1E1对雌激素的亲和力最强,与雌激素的代谢密切相关。近年研究发现,子宫肌瘤、子宫内膜癌等妇科肿瘤中SULT1E1和SULT1A1表达异常,并发现SULT1E1和SULT1A1基因多态性与妇科肿瘤易感性相关。 相似文献
6.
原位杂交法检测BP1基因在乳腺癌组织中表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨BP1同源盒基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系。方法收集165例乳腺癌临床和病理资料,采用原位杂交法检测BP1的表达,同时用二步法进行ER、p53、PCNA、bcl2、cerbB2免疫组化染色。结果BP1基因表达率为67.88%,免疫组化:ER70.30%、p5349.09%、PCNA74.55%、bcl253.33%、cerbB275.52%。BP1与bcl2具有相关性(P<0.01),且均与ER相关(P<0.05),与p53呈负相关(P<0.05)。BP1与PCNA、cerbB2、患者年龄、组织学类型、淋巴结转移等无相关性。结论BP1可能通过某种非依赖p53基因调控机制,与bcl2、ER协同抑制肿瘤细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生。 相似文献
7.
同源盒基因在乳腺发育和乳腺癌发生中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
同源盒基因广泛存在于真核生物中 ,是转录因子中的大家族 ,具有高度的保守性 ,在个体发育和细胞分化中起重要的调控作用 ,其异常调控可导致细胞癌变。近年来对同源盒基因在乳腺发育和乳腺癌中的研究已成为探索乳腺癌发病机制的热点之一。 相似文献
8.
目的检测乳腺良恶性组织中细胞因子信号转导抑制因子(supressors of cytokine signaling,SOCS2)的mRNA表达及其临床病理意义。方法以18SrRNA为内j对照采用实时荧光定量PCR法,定量测定新鲜乳腺癌组织、癌旁组织和乳腺良性增生组织中。SOCS2 mRNA的表达并分析其与临床病理指标的关系。结果各组阳性率:乳腺癌35.00%(14/40)、癌旁乳腺组织100%(15/15)和乳腺良性增生组织81.25%(13/16),其表达之间的差异具有统计学意义(P〈0.05);乳腺癌组织的SOCS2表达水平与TNM分期和淋巴结转移呈明显的相关性(P〈0,05)。结论SOCS2在乳腺癌中的表达可能提示患者具有较好的预后。 相似文献
9.
粘附分子表达与肝癌侵袭转移的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨粘附分子E-cadherin和CD44v6表达与肝细胞癌(HC)侵袭转移的关系。方法:用免疫组化法检测66例人肝细胞癌组织中E-cadherin和CD44v6的表达。结果:侵袭转移倾向高危组22例HCC组织中E-cadherin和CD44v6的阳性率分别为18.2%(4/22)和68.2%(15/22);侵袭转移倾向低危组的44例HCC组织中,E-cadherin和CD44v6的阳性率分 相似文献
10.
结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究结构蛋白及血管形成因子(VEGF)在体表海绵状静脉畸形(cavernous venous malformation,CVM)中的表达及意义。方法:1996-2000年CVM病理样本25例,取正常中、小型静脉各12例。采用Envision法免疫组化染色观察Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(Fn)、层粘连蛋白(Ln)及VEGF、血管生成素-1(Ang-1)等血管形成因子的表达,半定量分析结果。结果:Ⅳ型胶原、Fn和Ln在海绵状静脉畸形与中、小静脉中的分类似,但表达量明显较少。畸形组织和小静脉VEGF表达明显强于中型静脉,小静脉Ang-1表达明显强于静脉畸形和中型静脉。结论:Ln及VEGF表达变化可能是海绵状静脉畸形形成发展的重要因素。Ang-1表达减少可能参与海绵状静脉畸形的血管塑形障碍的发生。 相似文献