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线粒体介导的凋亡通路,主要是由于其上游信号分子作用于线粒体膜,导致线粒体膜的通透性改变,从而使线粒体内的Cyt C、AIF、Smac等凋亡相关因子释放到线粒体外,引起下游caspase家族蛋白活化或者直接作用于相应底物,启动细胞凋亡程序。在正常肝细胞的发育和再生过程中,细胞凋亡可清除异常的肝细胞。若异常的肝细胞凋亡不足,可导致肝癌的发生;而肝癌细胞凋亡不足,会诱导癌细胞的恶性化演进。线粒体凋亡通路可诱导肝癌细胞凋亡,而线粒体膜的通透性改变在线粒体凋亡通路中起枢纽作用,外源性或内源性的应力刺激激活Bcl-2家族或caspase家族,启动线粒体膜的通透性改变并诱导肝癌细胞的凋亡。通过靶向干预该通路中的相关分子,可为肝癌的临床治疗提供新策略。  相似文献   
2.
目的:探讨 CYP2C19 基因多态性与 6~14 岁儿童幽门螺杆菌(Hp)感染铋剂四联方案疗效的关系。 方法:选取 2020 年 2 月至 2022 年 9 月我院消化内科门诊确诊为 Hp 感染的 138 例患儿为研究对象,均采用铋剂四联方案治疗(奥美拉唑+阿莫西 林+克拉霉素+枸橼酸铋钾)。 检测患儿 CYP2C19 基因多态性,并根据基因检测结果分为强代谢(EM)组、中间代谢(IM)组和弱 代谢(PM)组,比较 3 组患儿临床疗效、Hp 根除率及不良反应发生情况。 结果:患儿 CYP2C19 基因 EM 型、IM 型及 PM 型的分 布频率分别为 39. 13%、42. 75%、18. 12%。 IM 组和 PM 组总有效率及 Hp 根除率均高于 EM 组(P<0. 05),IM 组和 PM 组总有效 率及 Hp 根除率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。 EM 组和 IM 组不良反应总发生率均低于 PM 组(P<0. 05),EM 组和 IM 组不 良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。 结论:不同 CYP2C19 基因表型的 Hp 感染患儿通过铋剂四联方案治疗后的 疗效及不良反应存在差异,IM 型及 PM 型患儿疗效较显著,EM 型患儿疗效较差,但 PM 型患儿易出现不良反应。  相似文献   
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