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基底动脉阻塞对脑干传导功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
基底动脉阻塞对脑干传导功能的影响赵士福,王东武,郑健,李黔宁体感诱发电位P14成份(SEP-P14)及脑干听觉诱发电位(BAEP)可以反映内侧丘系及听觉通路的功能状态,本文观察12例犬基底动脉(BA)上一点和两点阻塞24小时内SEP-P14及BAEP... 相似文献
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目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮(NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶(NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加,3型NOS均有表达,缺血再灌流第2d,iNOS的表达最为明显,同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d,沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞,以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达,减少NO生成,减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成,减轻神经细胞凋亡,从而起到脑保护作用。 相似文献
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神经元缺血性损伤中的细胞程序性死亡 总被引:1,自引:0,他引:1
赵士福 《国际脑血管病杂志》1996,(3)
细胞程序性死亡(PCD)在多种神经系统疾病发生中起重要作用,文章综述了PCD存在于脑缺血性损害中的依据、与迟发性神经元死亡的关系、发生的可能机制及治疗意义。 相似文献
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去甲肾上腺素在高原大鼠脑水肿形成中作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)在高原脑水肿形成中的作用。方法 建立大鼠模拟高原7000m低氧低压模型。NA对照组大鼠分别给予NA 0mg/kg(生理盐水0.2m1)(正常对照)、1mg/kg(LNA)、2mg/kg(MNA)及5mg/kg(HNA)腹腔注射;NA高原组大鼠分别给予NA0mg/kg(生理盐水0.2m1)(高原对照)、1mg/kg(hLNA)、2mg/kg(hMNA)及5mg/kg(hHNA)腹腔注射后迅速置入低压舱内。应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况,应用荧光素钠透过率测定BBB通透性。结果 正常对照、LNA、MNA及HNA组之间脑含水率差异无统计学意义(P〉0.05)。高原对照组脑含水率与正常对照组相比有明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05),hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比脑含水率差异有统计学意义(分别为P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05)。hLNA组脑含水率与高原对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05),hMNA及hHNA组脑含水率与高原对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。正常对照、LNA及MNA之间NaF1差异无统计学意义(P〉0.05),HNA NaF1与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。高原对照组NaF1与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01),hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比,NaF1均差异有统计学意义(分别为P〈0.01,P〈0.001,P〈0.001)。hLNA组NaF1与高原对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05),hMNA及hHNA组NaF1与高原对照组相比差异有统计学意义(分别为P〈0.05,P〈0.01)。结论 在高原状态下去甲肾上腺素可使血脑屏障通透性显著增高,诱发高原脑水肿加重。 相似文献
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缺血性脑白质损害及神经保护 总被引:1,自引:0,他引:1
脑白质损害(white matter damage, WMD)是一种影像学称呼,已成为常见的临床现象,其临床神经病理关系受到广泛的重视[1,2],引起白质变化的原因主要有:①免疫反应,如炎症性脱髓鞘性损害;②病毒感染,如AIDS脑病的白质改变;③神经系统变性疾病;④营养及代谢障碍,如维生素B1缺乏引起的Wernicke脑病、慢性酒精中毒,儿童期发病的脑白质营养不良症等;⑤其它:CO中毒、创伤引起的白质变化等. 相似文献
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已有研究表明 ,高压氧治疗可减轻缺血时脑细胞凋亡 ,但急性期高压氧暴露可致使自由基大量生成。牛磺酸为脑保护剂 ,具有抗自由基作用。二者联合应用能否进一步减轻缺血时脑组织损伤尚未见报道。作者采用病理及组织化学方法 ,探讨沙土鼠亚致死性脑缺血再灌流期 ,高压氧合并牛磺酸对沙土鼠脑细胞的保护作用。1 资料1 1 动物分组及模型制备 :健康沙士鼠 2 4只 ,体重 6 0~ 80g,雌雄不限。每组 6只随机分成 :假手术组 ,对照组 (脑缺血再灌流 ) ,治疗组A[脑缺血再灌流 +0 2MPaO2 治疗 ],治疗组B[脑缺血再灌流 +0 2MPaO2 +牛磺酸 (0 1g/k… 相似文献
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