Excel在方差分析中的应用技巧

在教学和科研工作中,经常要对多组数值变量资料进行方差分析.传统的方差分析方法是使用计算器,按照公式逐步计算,得出结果后查表确定P值,最后得出结论.由于方差分析中的计算公式很多,容易混淆;同时,方差分析时数据较多,计算量相当大.因此这项工作对非统计专业人员来说,既有一定难度,又需耗费大量时间.当前计算机已普及,利用计算机完成统计分析工作已成为首选.     

氧化应激与细胞凋亡关系的研究进展

大量研究表明 ,氧化应激可导致细胞凋亡。目前对这一现象有四种解释 :ROS活化核转录因子KB并诱导核转录因子 -KB表达 ,导致细胞凋亡 ;线粒体介导的细胞凋亡 ;ROS导致DNA损伤 ,激活P5 3诱导细胞凋亡及ROS激活SAPK通路介导细胞凋亡。但从总体上看 ,其分子机制还不十分清楚 ,有待进一步研究     

饮水氟浓度与儿童肝损害的剂量-效应关系

目的阐明饮水氟浓度与儿童肝损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟浓度相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群之间肝功能有无差异。方法根据饮水氟浓度(<1.0mg/L,1.0～2.0mg/L,2.0～3.0mg/L,>3.0mg/L)和是否患氟斑牙情况将210名儿童分为7组,测定各组人群尿和血清氟浓度,血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)浓度,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果氟中毒病区人群尿和血清氟浓度均高于对照组,并随饮水氟浓度增加而升高;各组人群之间血清TP和ALB浓度及ALT和AST活力差异无统计学意义;饮水氟浓度2.15～2.96mg/L地区的氟斑牙患者及饮水氟浓度>3.0mg/L地区的高氟负荷人群和氟斑牙患者血清LDH活力均显著高于对照组,并随饮水氟浓度增加而升高;且这两个地区氟斑牙患者组的血清LDH活力均显著高于高氟负荷组。结论饮用氟浓度>2.0mg/L的水可能会导致儿童肝损害,且损害程度随饮水氟浓度增加而增强;肝损害程度不仅取决于饮水氟浓度,还与是否患氟斑牙有关。     

Excel在直线回归分析中的应用

本文通过电子表格软件Excel进行两组数据的直线回归分析，为人们提供了一种方便快捷的分析方法。Exeel对于非统计专业人员的确是一个简便易学、高效实用的好帮手。     

医学统计学教学改革探讨

针对医学统计学的教学特点,从教学内容、教学方法、教学手段和考核方式等4个方面进行探讨,就如何提高医学统计学的教学质量提出一些建议,目的在于使广大医学生掌握这门学科并在以后的工作中能正确运用。     

氟致L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤关系的研究

目的研究氟对L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤的影响,并探讨二者之间的关系。方法体外培养的L-02细胞接触不同浓度的氟化钠24 h后,检测L-02细胞脂质过氧化物(LPO)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及DNA损伤程度。结果各氟染毒组细胞内LPO水平明显高于对照组,而GSH含量则明显低于对照组,并且二者均与氟浓度呈现明显的剂量-效应关系;各氟染毒组L-02细胞DNA损伤程度明显高于对照组。结论氟可导致L-02细胞脂质过氧化和DNA损伤,一定浓度范围内的氟所诱导的L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤之间呈现明显的正相关关系。     

过氯酸铵对肺组织损害作用的研究

目的　研究过氯酸铵 (AP)对肺组织的损害作用 ,探讨AP有无致肺纤维化作用。方法　Wistar大鼠经气管内注入AP染毒一定时间后 ,取大鼠肺泡灌洗液 (BALF)和肺组织 ,测定细胞总数、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、丙二醛 (MDA)、羟脯氨酸 (HYP)和胶原纤维等指标。结果　AP进入肺组织后能引起急性肺损伤、肺炎症反应 ;染毒后不同时间AP各组BALF中TNF α值均显著高于阴性对照组 (P <0 0 5 )。AP对MDA、HYP和胶原蛋白合成有一定影响 ;没有明显的肺纤维化病理变化。结论　AP对肺组织有急性损伤作用。本实验尚不能证明AP有致肺纤维化作用     

硒对氟致人肝细胞脂质过氧化、DNA损伤及凋亡的影响

[目的 ]研究硒对氟致离体培养人肝细胞脂质过氧化、DNA损伤及诱导凋亡的作用。 [方法 ]体外培养的正常人肝细胞分别接触 80 μg/ml氟化钠和 /或 1.73 μg/ml亚硒酸钠 12h后 ,检测细胞脂质过氧化物 (LPO)水平、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、细胞DNA损伤率、凋亡率和细胞周期构成比的情况。 [结果 ]氟组肝细胞LPO( 2 .88± 0 .5 9)nmolMDA/mg·prot、DNA损伤率 5 9.0 %、凋亡率 15 .5 6%± 2 .0 6%和S期细胞数 4.82 %± 0 .45 % ,均明显高于对照组 ,而GSH含量 ( 4 .2 3± 0 .78) μg/mg .prot则明显低于对照组 ;硒通过增加细胞GSH含量 ,降低LPO水平、DNA损伤率、凋亡率和S期细胞数而拮抗氟产生的毒性作用。 [结论 ]一定剂量的硒可拮抗氟所诱导的脂质过氧化、DNA损伤与细胞凋亡。     

氟对人胚肝细胞DNA损伤及凋亡的影响

目的探讨氟对人胚肝细胞(L-02细胞)DNA损伤及诱导凋亡的作用.方法采用40,80,160μg/ml氟化钠对培养的人胚肝细胞进行染毒,24 h后用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和流式细胞术(FCM)检测氟化物对人胚肝细胞DNA损伤和细胞凋亡情况.结果氟组人胚肝细胞DNA损伤率明显高于对照组,Ridit值分别为0.582,0.815,0.892;中、高剂量氟组人胚肝细胞凋亡百分率(9.293±1.171),(11.727±1.196)均明显高于对照组(5.343±1.620).同时,高剂量氟组与低剂量氟组之间细胞DNA损伤率和凋亡率的差异也存在显著性差异(P＜0.05).结论氟化物具有引起人胚肝细胞DNA损伤和细胞凋亡的作用,并呈现一定的剂量-效应关系.     

氟对人胚肝细胞氧化应激、DNA损伤及凋亡的影响

目的 研究氟对人胚肝细胞(L—02细胞)氧化应激、DNA损伤及诱导凋亡的作用。方法 体外培养的L-02细胞接触40、80、160μg／ml氟化钠24h，检测L—02细胞脂质过氧化物(LPO)水平，还原型谷胱甘肽(GSH)含量，DNA损伤率，细胞凋亡率和周期构成比的情况。结果 氟可使L—02细胞LPO水平升高，GSH含量下降，并且二者均与氟浓度呈明显的剂量-效应关系；氟可使L—02细胞DNA损伤率、凋亡率和S期细胞数明显升高，高剂量氟组DNA损伤率和凋亡率与低剂量氟组之间存在显著性差异。结论 氟可致L—02细胞出现氧化应激，引起DNA损伤，诱导细胞凋亡，并且三者之间存在明显的相关关系。