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1.
信号传导与转录激活因子3(STAT3)在各种癌组织中表达均明显增高,STAT3蛋白通过对下游基因的调节发挥抑制调亡、促进细胞增殖、增加肿瘤细胞侵袭力的作用.STAT3有可能成为肿瘤治疗中一个新的治疗靶位,阻断STAT3信号传导通路可能降低肿瘤细胞的侵袭和转移、抑制肿瘤细胞生长,可为肿瘤治疗提供新的思路. 相似文献
2.
基因芯片技术在胰腺癌中的应用进展 总被引:2,自引:0,他引:2
基因芯片技术是近几年发展起来的一项生物技术,可同时对大量基因的表达、突变和多态性进行快速、准确的检测。基因芯片技术为研究肿瘤发生、发展中基因功能分析,提供了强有力的工具。胰腺癌在我国的发病率逐年增长,利用基因芯片技术,为胰腺癌的分子病理诊断、临床预后判断及治疗方案的选择提供理论指导。这必将加速对胰腺癌发生、发展机制的了解,为进一步诊断和治疗提供理论基础。 相似文献
3.
4.
5.
目的 探讨CD151、c-Met和整合紊α3、α6蛋白在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后的关系.方法 用免疫组化法检测71例胰腺导管腺癌及10例正常胰腺组织中CD151、c-Met和整合素α3、α6蛋白的表达,分析它们与临床病理特征及患者预后的关系.结果 CD151、c-Met和整合素α3、α6在71例胰腺导管腺癌组织中的表达阳性率分别为81.69%(58/71)、69.01%(49/71)、69.01%(49/71)和84.51%(60/71),而正常胰腺组织均未表达.CD151和c-Met的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移显著相关(P值均<0.05).CD151的表达与c-Met及整合素α3、α6的表达呈正相关(r=0.583,P=0.000;r=0.457;P=0.000;r=0.671;P=0.000).单因素分析显示,CD151、c-Met、整合素α3和α6的表达与预后有关(P值均<0.05).多因素分析表明,CD151、c-Met是患者术后生存时间的独立预后因子.结论 CD151、c-Met及整合素α3、α6在胰腺癌的发展、转移及预后发挥重要作用,CD151、c-Met可考虑作为临床评价胰腺癌生物学行为及评估预后的指标. 相似文献
6.
患者 女,44岁.因"反复中上腹胀痛不适半年"入院.查体:T 37℃,P68次/min,R 20次/min,Bp 110/70 mmHg(1mm Hg=0.133 kPa),精神中等,营养良好,神志清,心肺未见异常,腹平软,肝脾未触及.腹部无触痛,未触及肿块,肠鸣音正常.血红蛋白、肝功、肾功、血糖、血脂等检查均正常,心电图、胸部X线检查未见异常. 相似文献
7.
目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例(毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例);Ⅱ级20例(弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例);Ⅲ级21例(间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例);Ⅳ级8例(均为胶质母细胞瘤)。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化,并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果(1)胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应,主要位于细胞质和(或)细胞核,具有明显的异质性;肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强;而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71.67%(43/60),其中Ⅰ级为27.27%(3/11),Ⅱ级70.00%(14/20),Ⅲ级85.71%(18/21),Ⅳ级100%(8/8)。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者,不同级别间差异有高度统计学意义(X^2=15.907,P〈0.01);表达强度与病理级别间呈高度正相关(rn=0.480,P〈0.01)。(2)低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性(均P〉0.05)。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。 相似文献
8.
9.
10.
为了探索急性重症胆源性胰腺炎的发病机制,选用20条犬,按向胰管逆行注射复合液压力的不同和是否结扎胰管分成 5组,观察模型制成后 30 min和24 h的胰腺大体变化和24 h胰腺的组织学改变。结果发现:大于3倍 oddi’s括约肌痉挛所产生的胆道压力逆行主胰管注射复合液的犬,不管结扎胰管与否,均产生相类似的坏死性胰腺炎,单纯结扎胰管或以25~30mmHg压力胰管注射复合液只造成水肿性胰腺炎。以上结果提示主胰管逆行注射的压力是发生重症胰腺炎的主要因素,而胰管梗阻时间与病变的严重程度无明显关系。 相似文献