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新型冠状病毒感染已持续三年之久,随着国务院感染防控二十条和新十条政策的出台,全国上下防控政策由全面防控调整至精确防控,国内感染防控模式进入新阶段。在新型冠状病毒感染期间,癫痫患者在就医、用药等方面受到很大影响。在新型冠状病毒感染防控的新阶段,癫痫患者的疾病管理仍受到不同程度的影响。但由于缺乏及时更新的指导建议,该患者群体广泛出现焦虑、抑郁等心理健康问题,对疾病控制极为不利。为了帮助癫痫患者管理病情、控制癫痫发作,从感染防控、日常生活、用药、就医等方面提出指导性建议供癫痫患者及家人参考。 相似文献
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目的探讨老年脑卒中急性期情感障碍患者的临床特点。方法根据诊断标准和入选条件收集急性脑卒中患者216例,采用相关量表进行临床指标评定,并据量表结果和年龄分为老年组(126例)和青年组(90例)。结果卒中后情感障碍共95例,总发病率为,13.98%,老年组卒中后情感障碍发病率为48.41%,其中抑郁发病率较高36.51%、焦虑发病率11.90%,青年组卒中后情感障碍发病率为37.78%。其中焦虑发病率为17.78%、抑郁发病率为20.00%。老年情感障碍组与青年情感障碍组在神经功能缺损评分、日常生活能力指数、伴发疾病评分及智能状况评分等方面比较均有统计学意义(P〈0.01)。结论老年卒中患者更易合并情感障碍,且以抑郁为主。 相似文献
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养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者临床疗效和血流动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察养血清脑颗粒对慢性脑供血不足(CCCI)患者的临床疗效及对血流动力学的影响.方法 90例CCCI患者按就诊时间顺序分为对照组(A组)、养血清脑颗粒组(B组)、联合用药组(C组)各30例.于治疗前后分别检测患者血流动力学指标,同时选取健康志愿者30名为正常时照组,并统计分析.结果 B组、C组总有效率分别为90.00%和93.33%,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗前A组、B组、C组平均血流速度与正常时照组比较有统计学意义(P<0.05).B组、C两组治疗后平均血流速度与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).A组治疗后平均血流速度与治疗前以及与正常对照组比较个别项目差异有统计学意义.B组、C两组治疗后平均血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 养血清脑颗粒能明显改善患者的血流动力学指标,增加脑供血,改善头晕、头痛等症状,单用齐血清脑颗粒治疗CCCI能达到满意的疗效. 相似文献
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目的:在氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化。方法:采用氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化。结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7 d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用。 相似文献
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目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化,并探讨分化过程中多效蛋白(PTN)mRNA的表达,以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs,原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导,诱导后30 min至3 d,观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白(MAP)-2,胶原酸性蛋白(GFAP)和诱导前、诱导后12 h PTN mRNA的表达。结果接种24 h后MSCs开始贴壁,呈圆形或椭圆形。3 d后可见梭状细胞呈集落状生长,10~14 d融合。第5~6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩;出现双极及多极细胞。12 h变形细胞增多,细长突起相互连接。24 h后变形细胞增多不明显。诱导后12 h大部分细胞表达NSE(64.79±0.07)%、MAP-2(60.05±0.09)%,未检测到GFAP的表达,RT-PCR半定量检测有NSE mRNA的表达(0.66±0.15)。实验组诱导后12 h细胞有PTN mRNA的表达(0.689±0.017)。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系,MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞,在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达,同时有PTN mRNA的表达,提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。 相似文献
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氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察 总被引:5,自引:3,他引:5
目的 在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察C-fos蛋白表达的时程变化。方法 采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内C—fos蛋白表达的变化。结果 癫痫持续状态后6h,1d时脑内c-fos蛋白表达最高,3d时表达次之,7d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论癫痫持续状态后脑内c—fos蛋白表达持续较长时间;在此时期应给予干预措施,以减低脑内神经元损伤可能。 相似文献
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目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只,随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化,免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞;模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞,72h达高峰,7d减少;塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组(P〈0.01)。对照组Bcl-2有基础量的表达;模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多,24h减弱,72h后仅有少量表达;塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组(P〈0.01)。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达,对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。 相似文献
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目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。 相似文献
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