急性传染性非典型肺炎的影像表现

目的探讨急性传染性非典型肺炎(SARS)的X线表现及变化规律.方法回顾性分析临床诊断SARS的61例患者,对发病后的一系列胸片和CT影像进行统计分析.结果患者以发热为最早起病症状,88.5%患者在起病1周内肺部出现肺局灶性斑片状模糊影,并迅速扩大.2周内病变达高峰,有57.4%患者两肺大部分肺野受累,病情重.83.6%患者在5周内肺部阴影逐渐消散.在恢复期16例CT扫描中,有13例显示肺部遗留纤维化病灶.有6例患者合并感染,病期延长,4例死亡.结论SARS早期出现肺部炎性改变,发展迅速,大部分两肺受累,重症比例高,易致肺纤维化.     

优立新与西力欣序贯疗法治疗下呼吸道感染的对照研究

本试验旨在评价优立新序贯疗法治疗下呼吸道感染的临床疗效和安全性。西力欣作为对照。入选病例６１例,其中试验组（优立新）３１例,对照组（西力欣）３０例。给药方法采用静脉注射随后口服给药的序贯疗法：静脉注射优立新３～１２ｇ／天,连续 ３～７天,继之口服舒他西林３７５ｍｇ～７５０ｍｇ,每天２次,连续５～７天;静脉注射西力欣３～６ｇ／天,继之口服新菌灵２５０ｇ～５００ｇ,每天 ２次,疗程相同。结果试验组和对照组的临床有效率分别为８０．６％（２５／３１）和９０％（２７／３０）。６１例患者共分离出致病菌４１株。治疗结束后两组的细菌清除率分别为 ８２．１４％（２３／２８）和 ６９．２３％（９／１３）,毒副作用反应发生率分别为 ６．４５％和３． ３３％。上述结果经统计学处理无显著性差异。无病者因毒副作用而退出试验。     

巨噬细胞移动抑制因子siRNA对肺泡上皮细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响

目的:研究巨噬细胞移动抑制因子siRNA对脂多糖刺激的肺泡上皮细胞Toll样受体(TLR)及其下游信号转导通路的影响和作用机制.方法:用LPS刺激A549细胞,脂质体法分别将巨噬细胞移动抑制因子(MIF) siRNA和非特异性siRNA加入A549细胞进行干预.RTPCR法检测MIF和TLR2、TLR4 mRNA的表达,Western Blot法分析TLR下游信号转导通路元件髓样分化因子88 (MyD88)和干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达,细胞免疫荧光法观察NF-κB核迁移,ELISA法测定细胞培养上清炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6,免疫介质IFN-β分泌水平.结果:MIF siRNA对LPS刺激诱导的MIF和TLR2、TLR4 mRNA高表达有显著的下调作用和部分阻断NF-κB(p65)核迁移.LPS刺激诱导后,MIF siRNA显著降低MyD88蛋白表达和炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平,但MIF siRNA对IRF3蛋白表达和免疫介质IFN-β分泌水平无影响.结论:MIF siRNA能抑制A549细胞的炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6过度分泌,其机制可能是MIF siRNA降低了LPS刺激A549细胞诱导的MIF和TLR2、TLR4高表达,及阻断TLR下游信号转导通路元件MyD88和NF-κB核迁移.     

支气管哮喘中激活蛋白1治疗靶点

转录因子可能在慢性气道疾病的病理生理中扮演重要角色,并可能是一类新颖的抗炎治疗靶点.激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)调节Th2细胞因子白介素5(interleukin-5,IL-5)、IL-4和IL-13表达.AP-1活化失调导致f临床糖皮质激素抵抗型支气管哮喘(简称哮喘).AP-1靶点的药理抑制剂和基因沉默均已初显平喘端倪.AP-1某亚单位可能是未来更迷人的哮喘治疗靶点.     

呼吸机所致肺损伤的生物伤机制与易感性

呼吸机所致肺损伤（VILI）的生物伤机制颇受关注。机械牵拉能刺激肺泡上皮细胞和肺内皮细胞、活化多形核白细胞和肺泡巨噬细胞，激活系列信号转导通路，导致细胞因子的释放、黏附分子的表达、细胞外基质及其降解酶的改变、花生四烯酸通路的活化、氧化与抗氧化失衡、核苷酸谱改变、凝血与纤溶异常、凋亡与坏死的变化。VILI存在诸多易感因素，如局部缺血和再灌注、体温、年龄、血流速度、内毒素等。     

氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 研究氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响.方法 体外培养原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),培养成功后先用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激细胞,然后再加入氯沙坦与Ang Ⅱ共同作用于HUVEC,采用流式细胞术A-V双染法观察细胞的凋亡率.结果 HUVEC加入Ang Ⅱ刺激24 h后,细胞凋亡率较正常对照组明显增加,10-7 mol/L Ang Ⅱ组、10-6 mol/L Ang Ⅱ组、10-5 mol/L Ang Ⅱ组的细胞凋亡率分别是7.85%、9.96%和10.4%;加入10-6 mol/L氯沙坦后,HUVEC凋亡率得到明显改善,细胞凋亡率分别为7.95%、8.62%、8.67%.结论 氯沙坦对Ang Ⅱ诱导的HUVEC细胞凋亡有明显的抑制作用.     

实验性低氧性肺动脉高压时血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量变化

为了探讨肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)在低氧性肺动脉高压中的作用,我们按钟南山方法作实验性低氧性(猪)动脉模型。低氧前后收集主动脉弓和肺动脉血,进行PRA和AT-Ⅱ的测定。材料及方法1.低氧通气前(3小时)和     

脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统

目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.     

不同浓度丙泊酚对危重患者镇静深度和血流动力学的影响

镇静治疗已经成为重症监护室基本规范技术之一。镇静治疗可能不足或过量,且易引起血流动力学变化,因此对于镇静药物血浆浓度和血流动力学的监测十分必要。但ICU患者由于病情严重有创血流动力学监测相当困难且危险,本文利用     

广东综合ICU现状与未来及危重病救治网建设

<正>危重病医学是医学界新兴边缘学科。70年代初美国危重病医学会成立,此后重症监护病房(ICU)进入飞速发展时期,并已是现代医院必不可少的重要组成部分。2004年广东省卫生厅出台关于广东省重症监护病房建设指导意见(简称指导意见)的文件(粤卫[2004]95号)。两年之后,指导