12例脑梗死致前岛盖综合征患者临床特点及康复治疗分析

目的探讨脑梗死引起前岛盖综合征（ FCMS）的临床特征、影像学特点及康复预后。方法选取2010年1月至2015年6月解放军第105医院收治的12例脑梗死引起FCMS患者,采用美国国立卫生院卒中量表（ NIHSS）评定患者神经功能缺损情况,用非语言性认知功能评定量表（ NLCA）评估患者认知功能,采用汉语标准失语症检查表（ ABC）测定语言功能,采用医院版卒中后失语患者抑郁问卷（ SADQ-H）评估患者抑郁状态,并进行口运动及进食能力评定。给予患者脑梗死治疗及康复锻炼,6个月后随访评估患者各项功能,并与急性期进行比较分析。结果12例患者均存在明显口运动障碍,表现为言语功能障碍及进食功能障碍;经过综合治疗后,患者口运动评分较前改善（P＝0.034）,进食能力有所改善（P＝0.025）,语言功能、认知功能及抑郁状态有所好转。口运动与患者认知功能及抑郁症状具有相关性（ r＝0.91、－0.68）,进食能力与患者认知功能及抑郁症状具有相关性（ r＝0.88、－0.73）。结论 FCMS严重影响患者语言功能及进食能力,通过积极治疗及康复锻炼,语言功能、口运动及进食能力可得到较好的恢复。     

脑络欣通和左归丸药物血清对体外培养的大鼠神经干细胞增殖分化的作用

目的 探讨脑络欣通药物血清和左归丸药物血清对体外培养的大鼠胚胎神经干细胞(neural stem cell, NSC)增殖分化的作用。方法 分别采用含10%脑络欣通药物血清和含10%左归丸药物血清的培养基培养大鼠胚胎NSC,观察其促增殖效应和诱导分化效应,应用相差显微镜和免疫荧光染色对其进行比较观察。结果 脑络欣通药物血清和左归丸药物血清均可诱导绝大多数NSC分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。此外,两者还能在一定程度上促进培养的NSC生长。前者诱导NSC分化的进程虽比后者要慢,但诱导NSC向神经元方向分化的比率较高,其分化的神经元在细胞形态学上与发育成熟的神经元更为接近;后者促进NSC生长的效应较为显著。结论 脑络欣通和左归丸均能促进体外培养的NSC生长和分化,两者作用有一定差异;益气活血治法和补肾生髓治法对NSC进行诱导分化具有一定的可行性。     

丰富康复训练对缺血性脑损伤神经干细胞的影响及研究思路

神经干细胞(NSC)的增殖、迁移和分化是脑可塑性的一个重要方面,也是缺血性脑损伤康复研究的一个新的热点。康复训练和丰富环境干预对脑损伤后的功能恢复有可靠疗效,能调控NSC生存的特殊微环境中的多种因子,促进NSC增殖、迁移和分化,影响脑损伤后的神经发生和脑的可塑性,促进脑结构和功能恢复。本文分析NSC增殖分化在缺血性脑损伤康复中的作用机制以及丰富环境刺激对NSC的影响,提出丰富环境刺激、康复训练和传统中医药等多种方法的综合运用,可能通过干预NSC增殖分化机制,提高脑损伤患者的康复疗效。     

依达拉奉改善一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的研究

观察一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的改变,评估自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的影响。方法健康雄性40只SD大鼠,进行随机分组,分为对照组、中毒组、0.9%氯化钠注射溶液组、依达拉奉组。采用MORRIS水迷宫测定4组SD大鼠的学习记忆能力,显微镜观察海马CA1区神经元的数量。结果依达拉奉组逃避潜伏期及跨越平台次数优于DNS组及0.9%氯化钠注射溶液组(P<0.05)。依达拉奉组海马CA1区神经元数目明显多于DNS组及0.9%氯化钠注射溶液组(P<0.05)。结论自由基清除剂依达拉奉能改善DNS大鼠受损的空间学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元损伤。     

SIRT1/NF-kB通路参与白藜芦醇改善大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应

目的 研究大鼠脑缺血再灌注损伤后沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺血脑组织周边炎性反应的影响及其与核转录因子-KB(NF-kB)通路的关系.方法 选择健康雄性 SD大鼠40只,随机均分为4组:假手术组、模型组、白藜芦醇组、EX527组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、SIRT1及NF-kB mR-NA含量及蛋白表达变化.于1、3、7、14 d对大鼠进行神经功能缺损评分.结果 白藜芦醇组3、7、14 d神经功能缺损评分明显低于模型组和EX527组(P＜0. 01).白藜芦醇组 NF-KB、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA及蛋白表达量明显低于模型组和EX527组(P＜0.01);SIRT1明显高于模型组和 EX527组(P＜0.01).结论 SIRT1的激活可促进脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损恢复,减轻炎性反应,其机制可能与NF-KB通路有关.     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

丹参多酚酸通过SIRT1/HMGB1路径改善大鼠脑缺血/再灌注损伤的机制研究

目的 研究丹参多酚酸通过沉默信息调节因子1(silent information regulator protein,SIRT1)/高迁移率蛋白1 (high-mobility group box 1,HMGB1)路径改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法 选择雄性普通级健康132只SD大鼠,随机分为四组:假手术(Sha...     

《康复疗法学》课程教学中运用PBL教学法的实践与探索

结合近年在《康复疗法学》教学过程中发现的问题,借鉴兄弟院校以问题为基础（Problem-Based Learning,PBL）的教学模式在医学教学中的应用经验,强调问题寓于学习中,增强学生对基本理论和方法的理性认识,我们在《康复疗法学》课程教学中的某些章节运用PBL教学法,以期促进《康复疗法学》的教学效果.     

依达拉奉改善急性一氧化碳中毒性脑病大鼠空间记忆及海马神经元凋亡的研究

目的观察自由基清除剂依达拉奉对急性一氧化碳中毒性脑病大鼠空间记忆及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机均分为正常组、急性一氧化碳中毒性脑病(TE-ACMP)组、生理盐水组、依达拉奉组4组。采用Morris水迷宫检测4组SD大鼠的空间记忆,以平均逃避潜伏期衡量空间记忆能力;TUNEL法检测神经元海马CA1区神经元凋亡情况。结果 ACMP组较正常组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),而依达拉奉组大鼠平均逃避潜伏期较TE-ACMP组和生理盐水组均显著缩短(P<0.05)。与正常组相比,TE-ACMP组海马CA1区凋亡指数明显升高(P<0.01)。与TE-ACMP组、生理盐水组相比,依达拉奉组海马CA1区凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉可改善TE-ACMP大鼠受损的空间记忆能力,抑制TE-ACMP大鼠海马CA1区神经元凋亡,可用于临床防治一氧化碳中毒性脑病。 更多还原     

低频脉冲电疗对急性脑梗死后运动障碍和血清TGF-β1、BDNF的影响

目的探讨低频脉冲电疗对急性脑梗死后运动障碍和血清TGF-β1、BDNF的影响机制。方法将80例急性脑梗死患者按随机数字表法分为2组,对照组予药物常规处理,观察组在此基础上加用低频脉冲电疗。随访8周,观察两组患者治疗前和治疗4周、8周时的NIHSS评分、Barthel评分和FMA评分,以及血清TGF-β1、BDNF含量的变化。结果治疗结束后,共73例患者完成随访。与治疗前相比,两组患者治疗后4周、8周时的NIHSS评分、Barthel评分和FMA评分均显著改善,TGF-β1、BDNF含量均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);且观察组在治疗4周和8周时的上述指标改善程度均显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论低频脉冲电疗可改善急性脑梗死患者的运动能力,提高日常生活能力,其机制可能与TGF-β1、BDNF含量升高有关。