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目的探讨非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和树突细胞浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测经外科手术切除的43例非小细胞肺癌组织及15例癌旁组织标本中CD1α、CD83、VEGF、微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况。结果(1)肺癌组织中CD83阳性细胞表达率较癌旁组织减少,VEGF和CD34阳性细胞表达率较癌旁组织增加,差异均有统计学意义(P〈0.05);(2)有淋巴结转移组的CD83阳性细胞浸润程度明显高于无淋巴结转移组(P〈0.05)。Ⅲ期肺癌VEGF阳性表达率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P〈0.05);(3)肺癌组织VEGF阳性表达组中CD83阳性细胞数量明显减少,而MVD明显增加。与VEGF阴性表达组相比差异均有计学意义(P〈0.05)。结论VEGF与肺癌组织中浸润树突细胞(TIDC)的成熟存在负相关,可能参与肺癌组织微血管形成和肿瘤的免疫逃逸。 相似文献
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目的:研究内皮细胞特异分子-1(endothelial cell specific-1,endocan)、血管内皮细胞生长因子受体(KDR/FLK-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.同时探讨endocan、FLK-1与非小细胞肺癌血管生成的相关性.方法:应用免疫荧光技术检测60例手术切除的肺癌组织、21例癌旁肺组织(距癌组织5 cm以上)中的endocan表达水平;免疫组化SP法检测FLK-1表达,并计数微血管密度(MVD).结果:endocan、FLK-1的表达在NSCLC组织中明显高于癌旁组织(P均<0.05);endocan、FLK-1的表达与NSCLC的淋巴结转移、TNM分期正相关(P均<0.05),而与NSCLC的组织学分类无关(P均>0.05);在NSCLC中MVD、endocan、FLK-1阳性表达组明显高于二者阴性表达组(P均<0.05);endocan、FLK-1在NSCLC中的表达呈正相关(r=0.888 9,P<0.05).结论:endocan、FLK-1在NSCLC组织的血管发生、进展等病理过程有重要作用. 相似文献
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APACHEⅡ评分与临床肺部感染评分在AECOPD中的应用比较分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较分析急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)及临床肺部感染评分(CPIS)在慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)患者治疗效果,住院时间及死亡风险中的预测指导作用。方法对78例AECOPD患者分别进行APACHEⅡ和CPIS评分,比较不同分组的动脉血气结果、死亡率、死亡风险及住院时间进行分析。结果死亡组APACHEⅡ和CPIS评分均高于存活组。APACHEⅡ评分组〈18和≥18,入院时和入院24hPaCO2、PaO2差异无统计学意义;CPIS评分36组;CPIS评分〈6和36分组住院时间分别为APACHEⅡ评分组入院时〈18和≥18死亡率比较有统计学意义(X^2=6.96,P〈0.05),A—PACHEⅡ评分组死亡分辨的ROC曲线下面积(0.789)略大于CPIS评分(0.719)。结论APACHEⅡ在判断死亡预后方面好于CPIS评分,而CPIS评分在预测患者24h治疗效果及住院时间方面有一定优势。 相似文献
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目的 探讨肺癌患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆游离磷酸甘油醛脱氧酶(GAPDH)mRNA的表达及其临床意义.方法 以确诊的43例肺癌作为实验组,17例肺部良性病变作为对照组,采用实时定量逆转录聚合酶链反应测定BAFF上清和血浆中游离GAPDH mRNA的拷贝数.常规细胞学方法检测BALF脱落细胞.应用受试者工作特征(ROC)曲线分析方法评价游离RNA诊断价值.结果 (1)肺癌及良性疾病组BALF和血浆中均可检测到游离RNA的存在.(2)肺癌患者BALF中游离RNA拷贝数明显高于肺良性病变组(P<0.01),但血浆中游离RNA两组比较差异无统计学意义.(3)BALF细胞学检杏肿瘤细胞阳性组游离RNA拷贝数明显高于阴性组(P<0.05).(4)肺癌游离RNA拷贝数在不同的病理类型、临床分期中无统计学差异(P>0.05).(5)ROC曲线分析BALF游离RNA对肺癌的诊断价值:当特异性为100%和90%时,诊断的敏感性分别为65.3%和70.1%,ROC曲线下面积达0.832.结论 应用荧光定量PCR方法检测BALF中游离RNA诊断肺癌具有较高的特异性和敏感性. 相似文献
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肺癌组织中树突状细胞浸润和mP53表达的关系及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 探讨非小细胞肺癌组织中突变型P53(mutant P53,mP53)表达和树突状细胞(dendritic cell,DC)浸润的关系及临床意义.方法: 采用免疫组化染色检测经外科手术切除的60例非小细胞肺癌组织中mP53,CD1α,CD83阳性细胞的表达.结果: 肺癌组织中可检测到mP53阳性肿瘤细胞及CD1α,CD83阳性DC的表达;有淋巴结转移组中mP53及CD1α表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).Ⅲ-Ⅳ期组中CD1α阳性DC表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05);mP53阳性肺癌组织中CD83阳性DC表达率明显减少,而CD1α阳性DC表达率明显增加,与mP53阴性组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论: 肺癌组织中mP53表达与肺癌组织中浸润树突状细胞的成熟状态密切相关,在肺癌的免疫逃逸和疾病进展过程中起着重要作用. 相似文献
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背景与目的目前研究表明,多种人类肿瘤大量表达的PD-L1分子参与了肿瘤免疫逃逸,其机制主要在于肿瘤细胞通过高表达PD-L1分子,与T细胞上的受体PD-1的结合,传递负性调控信号,导致肿瘤抗原特异性T细胞的凋亡和免疫无能。本文着重探讨PD-L1分子在肺癌细胞株上的表达及其对T细胞杀伤效应的调节作用。方法采用常规方法从健康人外周血单个核细胞诱导DCs,并经凋亡肿瘤细胞和激发型CD40单克隆抗体刺激获得成熟DCs,与自体T细胞共育后获得肿瘤特异性CTL细胞;流式细胞术检测肺癌细胞上PD-L1分子的表达;JAM法和单抗阻断实验分析CTL细胞对肺癌细胞株的杀伤效应,ELISA法检测细胞培养上清中IFN-γ的含量。结果经凋亡肿瘤细胞负载的成熟DCs可诱导自体T细胞分化为肿瘤特异性CTL;H1299高表达PD-L1分子(90.3±4.2)%,而A549低表达PD-L1分子(19.4±5.2)%;CTL对A549具有高效特异的杀伤力,而对H1299不能高效杀伤;联合应用PD-L1单抗可促进CTL对H1299的杀伤作用和IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论在肺癌细胞株上表达的PD-L1分子,可降低CTL对肺癌细胞的杀伤效应。 相似文献
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树突状细胞是体内最为强大的专职抗原递呈细胞,可激活机体初始免疫应答。已有的研究发现,侵入到肺癌组织的突状细胞存在成熟障碍,未成熟树的突状细胞不能有效地向肿瘤特异性T细胞递呈肿瘤抗原,同时通过诱导调节性T细胞的增殖参与肺癌的免疫逃逸。肺癌组织中的树突状细胞与患者临床预后密切相关,基于树突状细胞的肿瘤疫苗已作为肺癌生物治疗的手段之一得以深入研究并取得了令人满意的前期效果。 相似文献
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目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中程序性死亡受体配体1(programmed death receptor ligand 1, PD-L1)表达和调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测78例NSCLC组织中PD-L1表达和Treg浸润情况,分析二者之间的相关性及与NSCLC临床病理特征的关系。结果肺癌组织中PD-L1的表达显著高于癌旁组织(52.5% vs 6.4%),肺癌组织中 Treg浸润亦明显高于癌旁组织[(18.63±16.67)个/HPF vs (2.96±2.97)个/HPF]。晚期肺癌组织中PD-L1的表达高于早期肺癌组织(70.0% vs 41.7%),晚期肺癌组织中Treg浸润亦明显高于早期肺癌组织(73.3% vs 35.4%),有淋巴结转移组中PD-L1表达和Treg浸润均明显高于无淋巴结转移组,PD-L1表达和Treg浸润程度与淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05)。肺癌组织中PD-L1表达和Foxp3+Treg的浸润密度呈正相关(rs =0.611,F=78.82,P=0.023)。结论肺癌微环境中PD-L1表达和Treg浸润呈正相关,二者可能共同参与肺癌的进展和免疫逃逸。 相似文献
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CD4+CD25high调节性T淋巴细胞(简称Treg)是近年来确定的一类具有免疫调节功能的T淋巴细胞亚群,在维持机体免疫自稳、调控免疫应答方面起重要作用.病理状态下,Treg的增加可促进肿瘤生长,抑制抗肿瘤免疫效应.我们通过检测43例非小细胞肺癌及癌旁组织Treg和白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达,初步探讨Treg对肺癌发生浸润的临床意义. 相似文献