儿茶素对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的影响

用高脂饲料诱发鹌鹑动脉粥样硬化，观察了儿茶素对动物粥样硬化模型的影响。将30只雄性30天龄鹌鹑随机分成3组，每组10只。对照组（N）给予普通饲料；高脂组（L）给予高脂饲料；儿茶素防治组（L＋)给予高脂饲料的同时喂以儿茶素水制剂。以上各组均喂养3个月后全部处死，取血清、肝脏检测相关指标，并做冰冻切片及电镜切片进行评价。结果显示儿茶素防治组与高脂组相比，鹌鹑血清TC、TG、LDL－C、MDA和Fru水平显著下降（P＜0．01），血清SOD活性、HDL－C、NO2^-/NO3^-含量和肝脏SOD、ALT、AST活性及NO2^-/NO3^-含量都显著升高（P＜0．01）。说明儿茶素具有明显的调节血脂、抗脂质过氧化、减轻脂肪肝、降低果糖胺及抵抗动脉粥样硬化的作用。     

山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的研究山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖和血脂等生化指标的影响。方法采用四氧嘧啶(45mg/kg)尾iv建立糖尿病小鼠模型,并ig不同剂量的山楂叶总黄酮,给药30d后用生化方法检测相关指标。结果山楂叶总黄酮可明显降低糖尿病小鼠血清中血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、果糖胺(FA)、山梨醇和大脑脂褐质水平(P<0.01),升高血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P<0.05),呈剂量效应关系,对由糖尿病引起的肝脏组织脂肪积累有一定的清除作用。结论山楂叶总黄酮具有显著降低糖尿病小鼠血糖和血脂的作用,并对糖尿病并发症和肝脏组织脂肪积累具有一定的防治作用。     

槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:研究槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞(VECs)的保护作用。方法:实验分对照组,损伤组和槲皮素保护组。用含10 mg/ml葡萄糖、20％胎牛血清的DMEM培养基离体培养 VECs。MTT比色法测细胞存活数量,荧光分光光度法测细胞释放一氧化氮(NO)量及细胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成量,分光光度法测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果:10~(-2)、10~(-3)、10~(-4)、10~(-5)mg/ml槲皮素可促进高糖损伤的VECs增殖,10~(-2)、10~(-3) mg/ml槲皮素,可抑制高糖损伤的VECs释放LDH,减少MDA生成量,促进其释放NO。结论:槲皮素对高糖损伤VECs有保护作用。     

山楂叶总黄酮对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)和氧自由基(OFR)对血管内皮细胞(VEC)的损伤,及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法:以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO)与VEC的作用,以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后,对细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量,细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及对细胞增殖的影响。结果:当VEC与LPC(5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO) (10umol/L +2 0 0umol/L)共孵育2 4h时,表现为细胞LDH泄漏量增多,细胞内MDA含量升高,NO含量减少,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量,降低MDA含量,提高NO的含量,细胞生长正常,存活率提高。结论:山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X +XO所致VEC的氧化损伤起保护作用     

高脂饮食对原发性高血压大鼠氧化损伤的实验研究

我们于2005年3～6月以高脂饮食喂饲原发性高血压大鼠（SHR），模拟人类高血压合并高脂血症，以探讨高血压并发高脂血症时，机体氧化损伤以及血压变化的机制。     

糖基化终产物和高糖对小牛主动脉血管细胞的损伤作用

目的研究糖基化终产物（AGEs）和高浓度葡萄糖对血管细胞的损伤及对其糖基化终产物受体（RAGE）表达的影响。方法分别用10g/L糖基化终产物、10mol／L葡萄糖和两者的混合作用于牛主动脉血管细胞，利用生化方法测定细胞乳酸脱氢酶（IDH）、还原型谷胱甘肽（GSH）和NO2^-／NO3^-的含量，用MTT法测定细胞的活性。用CELL-ELISA和RT-PCR检测细胞RAGE的表达。结果与正常组（C）相比，高糖组（G）、AGEs组（A）和联合损伤组（G＋A）对主动脉内皮细胞的生长有明显的抑制作用（P〈0．01）和对平滑肌细胞的生长有明显的促进作用，主动脉血管细胞LDH的泄漏量明显增高，GSH和NO2^-／NO3^-的含量明显减少（P〈0．01）；且在的作用最强。同时，联合损伤组血管细胞的RAGE表达水平明显高于AGEs组和高糖组。结论AGEs比高浓度葡萄糖更具损伤血管细胞的作用，且AGEs与高糖联合作用对细胞的损伤最为明显，这种联合损伤的过程也是通过RAGE介导的。联合损伤组     

山楂叶总黄酮对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究溶血磷脂酰胆碱（LPC）和氧自由基（OFR）对血管内皮细胞（VEC）的损伤,及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法：以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（X XO）与VEC的作用,以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后,对细胞乳酸脱氢酶（LDH）的泄漏量,细胞丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量及对细胞增殖的影响。结果：当VEC与LPC（5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（X XO）（10umol/L 200umol/L)共孵育24h时,表现为细胞LDH泄漏量增多,细胞内MDA含量升高,NO含量减少,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量,降低MDA含量,提高NO的含量,细胞生长正常,存活率提高,结论：山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X XO所致VEC的氧化损伤起保护作用。     

山楂叶总黄酮对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的实验研究

目的 研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤后心肌细胞的影响。方法以3d龄SD乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺血缺氧损伤模型。研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧心肌细胞心率失常、停搏时间、细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量、细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量等生化指标的影响。结果山楂叶总黄酮能减轻缺血缺氧损伤后心肌细胞心率失常的程度,推迟心肌细胞的停搏时间,减少心肌细胞LDH的释放量,降低MDA含量并提高细胞内SOD酶的活力和NO的含量。结论山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。     

葡萄糖浓度波动损伤牛血管内皮细胞的机制

目的 探讨葡萄糖浓度波动损伤牛血管内皮细胞的机制.方法 取新生牛胸主动脉进行血管内皮细胞的原代培养.实验分3组:对照组、高糖组和波动组.荧光偏振法检测3组内皮细胞的细胞膜流动性;生化方法测定细胞内山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)的含量;逆转录聚合酶链反应法检测细胞一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)以及糖基化终产物受体mRNA的表达情况.结果 偏正度和膜微黏度均为波动组和高糖组高于对照组(均P<0.01),波动组高于高糖组(均P<0.01).细胞内山梨醇含量、醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组和高糖组高于对照组(均P<0.01),醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组高于高糖组(均P<0.01).细胞内山梨醇脱氢酶含量波动组和高糖组均低于对照组(P<0.05),波动组低于高糖组(P<0.05).与对照组比较,高糖组和波动组细胞RAGE、eNOS和ET-1的mRNA表达均明显上调(P<0.01).结论 葡萄糖浓度波动导致血管内皮细胞的细胞膜流动性降低,激活多元醇通路途径相关酶的活性,增加细胞内AGEs的积聚,上调内皮细胞eNOS、ET-1和糖基化终产物受体mRNA的表达.葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤比持续高糖更为严重.     

山楂叶总黄酮降血脂防治鹤鹑脂肪肝形成的实验研究

 目的 研究不同浓度的山楂叶总黄酮对鹤鹑血脂和脂肪肝形成的防治作用。方法 将60只雌、雄各半的鹤鹑分成6组：正常组（N）喂以普通饲料;高脂饮食模型组（M）喂以高胆固醇脂饲料,诱发形成脂肪肝模型;脂必妥药物对照组（ZBT）、山楂叶总黄酮低、中、高浓度实验组（HLF1、HLF2、HLF3）在喂高脂饲料的同时分别喂1 g/kg体重ZBT、20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg体重山楂叶总黄酮溶液各1 mL。实验6个月后取动物血清、肝脏,检测动物血清、肝脏组织中总胆固醇（TC）、三酸甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（AST）的含量,制备鹤鹑肝脏组织石蜡切片和电镜切片观察其病理学变化。结果 山楂叶总黄酮实验各组与模型组相比,其血清和肝脏匀浆液的TC、TG、LDL-C、MDA、AST、ALT等含量均显著下降（P＜0.001）,而HDL-C、GSH、SOD含量则明显上升（P＜0.001）,且山楂叶总黄酮的浓度呈明显的量效关系。石蜡切片和电镜切片也显示山楂叶总黄酮实验组动物肝脏中的脂质积累和脂肪肝病理学变化明显轻于模型组。结论 山楂叶总黄酮具有明显降低血脂、减轻动物肝脏内各类脂质沉积的作用,还具有很好的抗氧化作用,能显著地保护肝脏组织的生理生化功能,对由高脂饮食引起的高血脂和脂肪肝具有明显的防治作用。